HDAC7
هیستون دِاَستیلاز ۷ (انگلیسی: Histone deacetylase 7) یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «HDAC7» کُدگذاری میشود.[۵][۶][۷]
این پروتئین نقش بسیار مهمی در تنظیم رونویسی ژنها، پیشرفتِ چرخهٔ سلولی و وقایع تکاملی سلول دارد.
هیستون دِاَستیلاز ۷ با گیرنده اندوتلین A[۸] تعامل پروتئین-پروتئین دارد.
کارکردهای دیگر
یک مطالعه نشان دادهاست که هیستون دِاَستیلاز ۷ رشد و تکثیر کُندروسیتها را سرکوب و فعالیت بتا-کاتنین را در آنها افزایش میدهد. بدین ترتیب، جهش در ژن سازندهٔ این آنزیم سبب رشد بیشتر کُندروسیتها خواهد شد. این مطالعه همچنین نشان داد که سیگنالینگ سلولی از فاکتور رشد شبه انسولین ۱ موجب افزایش سطح هیستون دِاَستیلاز ۷ در سیتوپلاسم (بیشتر از هسته سلول) میگردد. در مجموع، این آنزیم با افزایش فعالیت بتا-کاتنین، نرخ رشد سلولهای لایه درونرگی را کمتر میکند.[۹]
هیستون دِاَستیلاز ۷ نه تنها در رشد کُندروسیتها و لایه درونرگی نقش دارد، بلکه نقش مهمی در رشد سلولهای سرطانی ایفا میکند.
یک پژوهش دیگر نشان داد که این آنزیم، پاسخ التهابی توسط ماکروفاژها را افزایش میدهد و این موضوع میتواند دلیل مناسبی برای تحقیق و ساخت داروهای ضدالتهابی جدید داشته باشه.[۱۰]
منابع
- ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000061273 – Ensembl, May 2017
- ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ ۲٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000022475 – Ensembl, May 2017
- ↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
- ↑ Marks PA, Richon VM, Rifkind RA (August 2000). "Histone deacetylase inhibitors: inducers of differentiation or apoptosis of transformed cells". Journal of the National Cancer Institute. 92 (15): 1210–6. doi:10.1093/jnci/92.15.1210. PMID 10922406.
- ↑ Kao HY, Downes M, Ordentlich P, Evans RM (January 2000). "Isolation of a novel histone deacetylase reveals that class I and class II deacetylases promote SMRT-mediated repression". Genes & Development. 14 (1): 55–66. doi:10.1101/gad.14.1.55 (inactive 2019-12-10). PMC 316336. PMID 10640276.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi غیرفعال از دسامبر 2019 (رده) - ↑ "Entrez Gene: HDAC7A histone deacetylase 7A".
- ↑ Lee HJ, Chun M, Kandror KV (May 2001). "Tip60 and HDAC7 interact with the endothelin receptor a and may be involved in downstream signaling". The Journal of Biological Chemistry. 276 (20): 16597–600. doi:10.1074/jbc.C000909200. PMID 11262386.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - ↑ Margariti A, Zampetaki A, Xiao Q, Zhou B, Karamariti E, Martin D, Yin X, Mayr M, Li H, Zhang Z, De Falco E, Hu Y, Cockerill G, Xu Q, Zeng L (April 2010). "Histone deacetylase 7 controls endothelial cell growth through modulation of beta-catenin". Circulation Research. 106 (7): 1202–11. doi:10.1161/CIRCRESAHA.109.213165. PMID 20224040.
- ↑ Shakespear MR, Hohenhaus DM, Kelly GM, Kamal NA, Gupta P, Labzin LI, Schroder K, Garceau V, Barbero S, Iyer A, Hume DA, Reid RC, Irvine KM, Fairlie DP, Sweet MJ (2013). "Histone deacetylase 7 promotes Toll-like receptor 4-dependent proinflammatory gene expression in macrophages". The Journal of Biological Chemistry. 288 (35): 25362–74. doi:10.1074/jbc.M113.496281. PMC 3757200. PMID 23853092.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده)
- مشارکتکنندگان ویکیپدیا. «HDAC7». در دانشنامهٔ ویکیپدیای انگلیسی، بازبینیشده در ۱۱ مارس ۲۰۲۰.
برای مطالعهٔ بیشتر
- Verdin E, Dequiedt F, Kasler HG (May 2003). "Class II histone deacetylases: versatile regulators". Trends in Genetics. 19 (5): 286–93. doi:10.1016/S0168-9525(03)00073-8. PMID 12711221.
- Maruyama K, Sugano S (January 1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. 138 (1–2): 171–4. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (October 1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. 200 (1–2): 149–56. doi:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- Lee HJ, Chun M, Kandror KV (May 2001). "Tip60 and HDAC7 interact with the endothelin receptor a and may be involved in downstream signaling". The Journal of Biological Chemistry. 276 (20): 16597–600. doi:10.1074/jbc.C000909200. PMID 11262386.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Fischle W, Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W, Verdin E (September 2001). "Human HDAC7 histone deacetylase activity is associated with HDAC3 in vivo". The Journal of Biological Chemistry. 276 (38): 35826–35. doi:10.1074/jbc.M104935200. PMID 11466315.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Lemercier C, Brocard MP, Puvion-Dutilleul F, Kao HY, Albagli O, Khochbin S (June 2002). "Class II histone deacetylases are directly recruited by BCL6 transcriptional repressor" (PDF). The Journal of Biological Chemistry. 277 (24): 22045–52. doi:10.1074/jbc.M201736200. PMID 11929873.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Bryant H, Farrell PJ (October 2002). "Signal Transduction and Transcription Factor Modification during Reactivation of Epstein-Barr Virus from Latency". Journal of Virology. 76 (20): 10290–8. doi:10.1128/JVI.76.20.10290-10298.2002. PMC 136559. PMID 12239305.
- Xiao H, Chung J, Kao HY, Yang YC (March 2003). "Tip60 is a co-repressor for STAT3". The Journal of Biological Chemistry. 278 (13): 11197–204. doi:10.1074/jbc.M210816200. PMID 12551922.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Dequiedt F, Kasler H, Fischle W, Kiermer V, Weinstein M, Herndier BG, Verdin E (May 2003). "HDAC7, a thymus-specific class II histone deacetylase, regulates Nur77 transcription and TCR-mediated apoptosis". Immunity. 18 (5): 687–98. doi:10.1016/S1074-7613(03)00109-2. PMID 12753745.
- Lee CH, Chawla A, Urbiztondo N, Liao D, Boisvert WA, Evans RM, Curtiss LK (October 2003). "Transcriptional repression of atherogenic inflammation: modulation by PPARdelta". Science. 302 (5644): 453–7. doi:10.1126/science.1087344. PMID 12970571.
- Li X, Song S, Liu Y, Ko SH, Kao HY (August 2004). "Phosphorylation of the histone deacetylase 7 modulates its stability and association with 14-3-3 proteins". The Journal of Biological Chemistry. 279 (33): 34201–8. doi:10.1074/jbc.M405179200. PMID 15166223.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Kato H, Tamamizu-Kato S, Shibasaki F (October 2004). "Histone deacetylase 7 associates with hypoxia-inducible factor 1alpha and increases transcriptional activity". The Journal of Biological Chemistry. 279 (40): 41966–74. doi:10.1074/jbc.M406320200. PMID 15280364.
{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بینشان (رده) - Beausoleil SA, Jedrychowski M, Schwartz D, Elias JE, Villén J, Li J, Cohn MA, Cantley LC, Gygi SP (August 2004). "Large-scale characterization of HeLa cell nuclear phosphoproteins". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (33): 12130–5. doi:10.1073/pnas.0404720101. PMC 514446. PMID 15302935.
- Jin J, Smith FD, Stark C, Wells CD, Fawcett JP, Kulkarni S, Metalnikov P, O'Donnell P, Taylor P, Taylor L, Zougman A, Woodgett JR, Langeberg LK, Scott JD, Pawson T (August 2004). "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization". Current Biology. 14 (16): 1436–50. doi:10.1016/j.cub.2004.07.051. PMID 15324660.
پیوند به بیرون
- HDAC7A protein, human در سرعنوانهای موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا
 | این یک مقالهٔ خرد زیستشناسی مولکولی است. میتوانید با گسترش آن به ویکیپدیا کمک کنید. |
Content Disclaimer
Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.
- The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
- There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
- It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
- Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
- Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.