INFORMASILENGKAP.COM

KLF8
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگر	KLF8, BKLF3, ZNF741, Kruppel-like factor 8, Kruppel like factor 8
شناسه‌های بیرونی	OMIM: 300286; MGI: 2442430; HomoloGene: 68549; GeneCards: KLF8; OMA:KLF8 - orthologs
موقعیت ژن (انسان)
کروموزوم	کروموزوم X (انسان)
پایان	56,291,531 bp
موقعیت ژن (موش)
کروموزوم	کروموزوم X (موش)
پایان	152,179,128 bp
الگوی گسترش RNA
	بیشترین بیان در
	skin of abdomen; ; oral cavity; ; skin of leg; ; skin of thigh; ; tibial arteries; ; skin of hip; ; parietal pleura; ; gingival epithelium;
	بیشترین بیان در
	ganglionic eminence; ; epiblast; ; ventricular zone;
	داده‌های بیشتر بیان
	داده‌های بیشتر بیان
هستی‌شناسی ژن
عملکرد ملکولی	DNA binding; metal ion binding; nucleic acid binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription repressor activity, RNA polymerase II-specific; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific;
ترکیبات سلولی	هسته یاخته; نوکلئوپلاسم; سیتوزول; aggresome;
فرایند زیستی	regulation of transcription, DNA-templated; transcription, DNA-templated; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; regulation of transcription by RNA polymerase II;
	منابع: آمیگو / کوئیک‌گو
هم‌ساخت‌شناسی
	11279
	245671
	ENSG00000102349
	ENSMUSG00000041649
	O95600
	Q8BLM0
NM_001159296; NM_007250; NM_001324099; NM_001324100; NM_001324102;
	NM_001324104; NM_001324105
	NM_173780; NM_001357183
NP_001152768; NP_001311028; NP_001311029; NP_001311031; NP_001311033;
	NP_001311034; NP_009181
	NP_776141; NP_001344112
	ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسان	مشاهده/ویرایش موش

فاکتور شبه کروپل ۸ (انگلیسی: Krueppel-like factor 8) یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «KLF8» کُدگذاری می‌شود.^[۵]

این پروتئین متعلق به خانوادهٔ پروتئینی KLF است که توسط حضور همزمان KLF1 و KLF3 فعال می‌شود، اما KLF3 به‌تنهایی، آنرا مهار می‌کند.^[۶]

منابع

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000102349 – Ensembl, May 2017
↑ ^۲٫۰ ^۲٫۱ ^۲٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000041649 – Ensembl, May 2017
↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
↑ "Entrez Gene: KLF8 Kruppel-like factor 8".
↑ Alister P. W. Funnell; et al. "Generation of Mice Deficient in both KLF3/BKLF and KLF8 Reveals a Genetic Interaction and a Role for These Factors in Embryonic Globin Gene Silencing". asm.org. Archived from the original on 15 دسامبر 2018. Retrieved 12 January 2019. {{cite web}}: کاربرد آشکار «و دیگران» (et al.) در |author= (کمک)

مشارکت‌کنندگان ویکی‌پدیا. «KLF8». در دانشنامهٔ ویکی‌پدیای انگلیسی، بازبینی‌شده در ۴ فوریه ۲۰۱۹.

پیوند به بیرون

KLF8 protein, human در سرعنوان‌های موضوعی پزشکی (MeSH) در کتابخانهٔ ملی پزشکی ایالات متحدهٔ آمریکا

برای مطالعهٔ بیشتر

van Vliet J, Turner J, Crossley M (May 2000). "Human Krüppel-like factor 8: a CACCC-box binding protein that associates with CtBP and represses transcription". Nucleic Acids Research. 28 (9): 1955–62. doi:10.1093/nar/28.9.1955. PMC 103308. PMID 10756197.
Lossi AM, Laugier-Anfossi F, Depetris D, Gecz J, Gedeon A, Kooy F, Schwartz C, Mattei MG, Croquette MF, Villard L (Feb 2002). "Abnormal expression of the KLF8 (ZNF741) gene in a female patient with an X;autosome translocation t(X;21)(p11.2;q22.3) and non-syndromic mental retardation". Journal of Medical Genetics. 39 (2): 113–7. doi:10.1136/jmg.39.2.113. PMC 1735036. PMID 11836360.
Turner J, Nicholas H, Bishop D, Matthews JM, Crossley M (Apr 2003). "The LIM protein FHL3 binds basic Krüppel-like factor/Krüppel-like factor 3 and its co-repressor C-terminal-binding protein 2". The Journal of Biological Chemistry. 278 (15): 12786–95. doi:10.1074/jbc.M300587200. PMID 12556451.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
Zhao J, Bian ZC, Yee K, Chen BP, Chien S, Guan JL (Jun 2003). "Identification of transcription factor KLF8 as a downstream target of focal adhesion kinase in its regulation of cyclin D1 and cell cycle progression". Molecular Cell. 11 (6): 1503–15. doi:10.1016/S1097-2765(03)00179-5. PMID 12820964.
Zhang P, Basu P, Redmond LC, Morris PE, Rupon JW, Ginder GD, Lloyd JA (2006). "A functional screen for Krüppel-like factors that regulate the human gamma-globin gene through the CACCC promoter element". Blood Cells, Molecules & Diseases. 35 (2): 227–35. doi:10.1016/j.bcmd.2005.04.009. PMID 16023392.
Wang X, Zhao J (Jan 2007). "KLF8 transcription factor participates in oncogenic transformation". Oncogene. 26 (3): 456–61. doi:10.1038/sj.onc.1209796. PMID 16832343.
Hu JH, Navas P, Cao H, Stamatoyannopoulos G, Song CZ (Mar 2007). "Systematic RNAi studies on the role of Sp/KLF factors in globin gene expression and erythroid differentiation". Journal of Molecular Biology. 366 (4): 1064–73. doi:10.1016/j.jmb.2006.12.047. PMC 1907364. PMID 17224162.
Wang X, Zheng M, Liu G, Xia W, McKeown-Longo PJ, Hung MC, Zhao J (Aug 2007). "Krüppel-like factor 8 induces epithelial to mesenchymal transition and epithelial cell invasion". Cancer Research. 67 (15): 7184–93. doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-4729. PMID 17671186.

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

[refGRCh38Ensembl-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000102349 – Ensembl, May 2017

[refGRCm38Ensembl-2] ۲٫۰ ^۲٫۱ ^۲٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000041649 – Ensembl, May 2017

[3] "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[4] "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.

[entrez-5] "Entrez Gene: KLF8 Kruppel-like factor 8".

[molecular_and_cell_biology-6] Alister P. W. Funnell; et al. "Generation of Mice Deficient in both KLF3/BKLF and KLF8 Reveals a Genetic Interaction and a Role for These Factors in Embryonic Globin Gene Silencing". asm.org. Archived from the original on 15 دسامبر 2018. Retrieved 12 January 2019. {{cite web}}: کاربرد آشکار «و دیگران» (et al.) در |author= (کمک)

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

KLF8

منابع

پیوند به بیرون

برای مطالعهٔ بیشتر

Content Disclaimer