PTK2

PTK2
ساختارهای موجود
PDBجستجوی هم‌ساخت‌شناسی: H0YB16 PDBe H0YB16 RCSB
معین‌کننده‌ها
نام‌های دیگرPTK2, FADK, FAK, FAK1, FRNK, PPP1R71, p125FAK, pp125FAK, protein tyrosine kinase 2, Fak, Focal adhesion kinase, Dmel_CG10023, FAK65D, ptk2, DFAK, Fak56, DFak56, Dmel\CG10023, pFAK, CT28129, CG10023, Fak56D, DmFAK
شناسه‌های بیرونیOMIM: 600758; MGI: 95481; HomoloGene: 7314; GeneCards: PTK2; OMA:FBgn0020440 PTK2 - orthologs
عدد EC2.7.10.2
هم‌ساخت‌شناسی
گونه‌هاانسانموش
Entrez

5747،37233

14083

Ensembl

ENSG00000169398،FBgn0020440

ENSMUSG00000022607

UniProt

Q05397

P34152

RefSeq (mRNA)

NM_001130409
NM_007982
NM_001358045
NM_001358046

RefSeq (پروتئین)

NP_032008
NP_001344974
NP_001344975

موقعیت (UCSC)Chr 2: 19.43 – 19.44 MbChr 15: 73.21 – 73.42 Mb
جستجوی PubMed[۲][۳]
ویکی‌داده
مشاهده/ویرایش انسانمشاهده/ویرایش موش

پروتئین تیروزین کیناز ۲ (انگلیسی: Protein Tyrosine Kinase 2) که با عنوانِ «کیناز چسبندگی موضعی» یا «FAK» هم شناخته می‌شود، نام یک پروتئین است که در انسان توسط ژن «PTK2» کُد می‌شود.[۴]

این پروتئین در چسبندگی سلولی و تحرک‌شان دخالت دارد.[۵]

ثابت شده‌است که اگر جلوی فعالیت این مولکول گرفته شود، احتمالِ متاستازِ سلول‌های بدخیم در سرطان پستان به‌دلیل تحرک کمتر، کاهش می‌یابد.[۶]

سطح آران‌ای پیام‌رسان (mRNA) این پروتئین، در حدود ۳۷٪ از موارد «سرطان تخمدان سِـروزی» و در حدود ۲۶٪ از موارد تهاجمیِ سرطان پستان و چند بدخیمی دیگر افزایش می‌یابد.[۷]

پروتئین تیروزین کیناز ۲ با مولکول‌های دیگری همچون STAT1[۸]، C-Src[۹][۱۰][۱۱][۱۲][۱۳][۱۴]، BMX[۱۵]، پی۵۳[۱۶]، CD61[۱۷][۱۸] و GRB7[۱۹] تعامل پروتئین-پروتئین دارد.

جستارهای وابسته

منابع

  1. ↑ ۱٫۰ ۱٫۱ ۱٫۲ GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000022607 – Ensembl, May 2017
  2. ↑ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. ↑ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ↑ André E, Becker-André M (January 1993). "Expression of an N-terminally truncated form of human focal adhesion kinase in brain". Biochemical and Biophysical Research Communications. 190 (1): 140–7. doi:10.1006/bbrc.1993.1022. PMID 8422239.
  5. ↑ Blackshaw, S. E.; Dow, J. Kamal; Lackie, J. M. (1999). The dictionary of cell and molecular biology (3rd ed.). San Diego: Academic Press. ISBN 0-12-432565-3. {{cite book}}: از پارامتر ناشناخته |name-list-format= صرف نظر شد (|name-list-style= پیشنهاد می‌شود) (کمک)
  6. ↑ Chan KT, Cortesio CL, Huttenlocher A (2009). "FAK alters invadopodia and focal adhesion composition and dynamics to regulate breast cancer invasion". The Journal of Cell Biology. 185 (2): 357–70. doi:10.1083/jcb.200809110. PMC 2700377. PMID 19364917.
  7. ↑ Sulzmaier FJ, Jean C, Schlaepfer DD (September 2014). "FAK in cancer: mechanistic findings and clinical applications". Nature Reviews. Cancer. 14 (9): 598–610. doi:10.1038/nrc3792. PMC 4365862. PMID 25098269.
  8. ↑ Xie B, Zhao J, Kitagawa M, Durbin J, Madri JA, Guan JL, Fu XY (June 2001). "Focal adhesion kinase activates Stat1 in integrin-mediated cell migration and adhesion". The Journal of Biological Chemistry. 276 (22): 19512–23. doi:10.1074/jbc.M009063200. PMID 11278462.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
  9. ↑ Hsia DA, Mitra SK, Hauck CR, Streblow DN, Nelson JA, Ilic D, Huang S, Li E, Nemerow GR, Leng J, Spencer KS, Cheresh DA, Schlaepfer DD (March 2003). "Differential regulation of cell motility and invasion by FAK". The Journal of Cell Biology. 160 (5): 753–67. doi:10.1083/jcb.200212114. PMC 2173366. PMID 12615911.
  10. ↑ Angers-Loustau A, Côté JF, Charest A, Dowbenko D, Spencer S, Lasky LA, Tremblay ML (March 1999). "Protein tyrosine phosphatase-PEST regulates focal adhesion disassembly, migration, and cytokinesis in fibroblasts". The Journal of Cell Biology. 144 (5): 1019–31. doi:10.1083/jcb.144.5.1019. PMC 2148201. PMID 10085298.
  11. ↑ Messina S, Onofri F, Bongiorno-Borbone L, Giovedì S, Valtorta F, Girault JA, Benfenati F (January 2003). "Specific interactions of neuronal focal adhesion kinase isoforms with Src kinases and amphiphysin". Journal of Neurochemistry. 84 (2): 253–65. doi:10.1046/j.1471-4159.2003.01519.x. PMID 12558988.
  12. ↑ Lebrun P, Mothe-Satney I, Delahaye L, Van Obberghen E, Baron V (November 1998). "Insulin receptor substrate-1 as a signaling molecule for focal adhesion kinase pp125(FAK) and pp60(src)". The Journal of Biological Chemistry. 273 (48): 32244–53. doi:10.1074/jbc.273.48.32244. PMID 9822703.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
  13. ↑ Hecker TP, Grammer JR, Gillespie GY, Stewart J, Gladson CL (May 2002). "Focal adhesion kinase enhances signaling through the Shc/extracellular signal-regulated kinase pathway in anaplastic astrocytoma tumor biopsy samples". Cancer Research. 62 (9): 2699–707. PMID 11980671.
  14. ↑ Relou IA, Bax LA, van Rijn HJ, Akkerman JW (January 2003). "Site-specific phosphorylation of platelet focal adhesion kinase by low-density lipoprotein". The Biochemical Journal. 369 (Pt 2): 407–16. doi:10.1042/BJ20020410. PMC 1223094. PMID 12387730.
  15. ↑ Chen R, Kim O, Li M, Xiong X, Guan JL, Kung HJ, Chen H, Shimizu Y, Qiu Y (May 2001). "Regulation of the PH-domain-containing tyrosine kinase Etk by focal adhesion kinase through the FERM domain". Nature Cell Biology. 3 (5): 439–44. doi:10.1038/35074500. PMID 11331870.
  16. ↑ Lim ST, Chen XL, Lim Y, Hanson DA, Vo TT, Howerton K, Larocque N, Fisher SJ, Schlaepfer DD, Ilic D (January 2008). "Nuclear FAK promotes cell proliferation and survival through FERM-enhanced p53 degradation". Molecular Cell. 29 (1): 9–22. doi:10.1016/j.molcel.2007.11.031. PMC 2234035. PMID 18206965.
  17. ↑ Eliceiri BP, Puente XS, Hood JD, Stupack DG, Schlaepfer DD, Huang XZ, Sheppard D, Cheresh DA (April 2002). "Src-mediated coupling of focal adhesion kinase to integrin alpha(v)beta5 in vascular endothelial growth factor signaling". The Journal of Cell Biology. 157 (1): 149–60. doi:10.1083/jcb.200109079. PMC 2173263. PMID 11927607.
  18. ↑ Chung J, Gao AG, Frazier WA (June 1997). "Thrombspondin acts via integrin-associated protein to activate the platelet integrin alphaIIbbeta3". The Journal of Biological Chemistry. 272 (23): 14740–6. doi:10.1074/jbc.272.23.14740. PMID 9169439.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)
  19. ↑ Han DC, Guan JL (August 1999). "Association of focal adhesion kinase with Grb7 and its role in cell migration". The Journal of Biological Chemistry. 274 (34): 24425–30. doi:10.1074/jbc.274.34.24425. PMID 10446223.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:doi رایگان بی‌نشان (رده)

بیشتر بخوانید

  • Iwata S, Ohashi Y, Kamiguchi K, Morimoto C (June 2000). "Beta 1-integrin-mediated cell signaling in T lymphocytes". Journal of Dermatological Science. 23 (2): 75–86. doi:10.1016/S0923-1811(99)00096-1. PMID 10808124.
  • Schaller MD (July 2001). "Biochemical signals and biological responses elicited by the focal adhesion kinase". Biochimica et Biophysica Acta. 1540 (1): 1–21. doi:10.1016/S0167-4889(01)00123-9. PMID 11476890.
  • Panetti TS (January 2002). "Tyrosine phosphorylation of paxillin, FAK, and p130CAS: effects on cell spreading and migration". Frontiers in Bioscience. 7: d143-50. doi:10.2741/panetti. PMID 11779709.
  • Hauck CR, Hsia DA, Schlaepfer DD (February 2002). "The focal adhesion kinase--a regulator of cell migration and invasion". IUBMB Life. 53 (2): 115–9. doi:10.1080/15216540211470. PMID 12049193.
  • Hanks SK, Ryzhova L, Shin NY, Brábek J (May 2003). "Focal adhesion kinase signaling activities and their implications in the control of cell survival and motility". Frontiers in Bioscience. 8: d982-96. doi:10.2741/1114. PMID 12700132.
  • Gabarra-Niecko V, Schaller MD, Dunty JM (December 2003). "FAK regulates biological processes important for the pathogenesis of cancer". Cancer Metastasis Reviews. 22 (4): 359–74. doi:10.1023/A:1023725029589. PMID 12884911.

پیوند به بیرون

آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد زیست‌شناسی مولکولی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

Content Disclaimer

Informasi ini disarikan dari Wikipedia dan disajikan kembali untuk tujuan edukasi. Konten tersedia di bawah lisensi CC BY-SA 3.0. Kami tidak bertanggung jawab atas ketidakakuratan data yang bersumber dari kontribusi publik tersebut.

  1. The information displayed on this website is sourced in part or in whole from Wikipedia and has been adapted for the purpose of restating it. We strive to provide accurate and relevant information, however:
  2. There is no guarantee of absolute accuracy. Wikipedia is an open, collaborative project that can be edited by anyone, so information is subject to change.
  3. It is not intended to constitute professional advice. The content displayed is for informational and educational purposes only. For important decisions (e.g., medical, legal, or financial), please consult a professional.
  4. Content copyright. Wikipedia is licensed under the Creative Commons Attribution-ShareAlike License (CC BY-SA). This means that content may be reused with appropriate attribution and shared under a similar license.
  5. Responsible use. Any risk arising from the use of information from this website is entirely the responsibility of the user.