Infeksioni
Qelb duke rrjedhur nga një absces i shkaktuar nga bakteret
Specialitet	Sëmundjet infektive
Shkaktar(ë)	Bakterial, viral, parazitar, fungal, prion

Një infeksion është pushtimi i indeve nga patogjenët, shumëzimi i tyre dhe reagimi i indeve të strehuesit [en] ndaj agjentit infektiv dhe toksinave që ata prodhojnë.^[1] Një sëmundje infektive është një sëmundje që rrjedh nga një infeksion, dhe disa sëmundje infektive janë gjithashtu të transmetueshme (komunikuese).

Infeksionet mund të shkaktohen nga një gamë e gjerë patogjenësh, kryesisht bakterie dhe viruse.^[2] Strehuesit mund të luftojnë infeksionet duke përdorur sistemin e tyre imunitar. Strehuesit e gjitarëve reagojnë ndaj infeksioneve me një reagim të lindur [en], shpesh duke përfshirë pezmatim, i ndjekur nga një reagim adaptiv [en].

Trajtimi për infeksionet varet nga lloji i patogjenit të përfshirë. Barnat e zakonshme përfshijnë:

• Antibiotikë për infeksionet bakteriale.
• Antiviralë për infeksionet virale.
• Antifungalë për infeksionet fungale.
• Antiprotozoalë për infeksionet e shkaktuara nga protozoarë.
• Antihelmintikë për infeksionet e shkaktuara nga krimba parazitarë.

Sëmundjet infektive mbeten një shqetësim i rëndësishëm i shëndetit global; sëmundjet e transmetueshme, ato amtare, neonatale dhe nutricionale së bashku përbënin një përqindje të vlerësuar prej 18,6% të vdekjeve globale në vitin 2017.^[3] Dega e mjekësisë që fokusohet te infeksionet quhet sëmundje infektive.^[4]

Infeksionet shkaktohen nga agjentë infektivë (patogjenë), duke përfshirë:

• Bakteret (p.sh. Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Clostridium botulinum, dhe lloje të Salmonella.)
• Viruset dhe agjentët subviralë si viroidet dhe prionet (p.sh. HIV, Rinovirusi, lisavirusë si virusi i tërbimit, Ebolavirusi dhe SARS-CoV-2)
• Kërpudhat, të nënklasifikuara më tej në:
  • Ascomycota, duke përfshirë majatë si Candida (infeksioni fungal më i zakonshëm); kërpudhat filamentoze si Aspergillus; llojet e Pneumocystis; dhe dermatofitet, një grup organizmash që shkaktojnë infeksion të lëkurës dhe strukturave të tjera sipërfaqësore te njeriu.^[5]
  • Basidiomycota, duke përfshirë gjininë patogjene për njeriun Cryptococcus.^[6]
• Parazitët, të cilët zakonisht ndahen në:^[7]
  • Organizma njëqelizorë (p.sh. malaria, Toxoplasma, Babesia)
  • Makroparazitë^[8] (krimba ose helminthe) duke përfshirë nematode si krimbat rrumbullakë parazitarë dhe krimbat e kruarjes, krimbat e shiritit (cestode) dhe trematodet (si skistozomat). Sëmundjet e shkaktuara nga helmintet ndonjëherë quhen infestime, por ndonjëherë quhen edhe infeksione.
  • Artropodët si zhinxhirët, akarët, plesht dhe morrat gjithashtu mund të shkaktojnë sëmundje te njeriu, konceptualisht të ngjashme me infeksionet, por pushtimi i trupit të njeriut ose kafshës nga këta makroparazitë zakonisht quhet infestim.

Shenjat dhe simptomat e një infeksioni varen nga lloji i sëmundjes. Disa shenja të infeksionit prekin trupin në përgjithësi, si lodhja, humbja e oreksit, humbja e peshës, ethet, djersitja gjatë natës, të dridhurat, dhembjet dhe të prerat. Të tjera janë specifike për pjesë të veçanta të trupit, si skuqjet e lëkurës, kolla ose rrjedhja e hundës.^[9]

Në raste të caktuara, sëmundjet infektive mund të jenë asimptomatike për pjesën më të madhe ose për të gjithë ecurinë e tyre te një strehues i caktuar. Në rastin e dytë, sëmundja mund të përkufizohet si "sëmundje" (që sipas përkufizimit nënkupton një sëmundje) vetëm te strehuesit që sëmuren dytësisht pas kontaktit me një bartës asimptomatik. Infeksioni nuk është sinonim i sëmundjes infektive, pasi disa infeksione nuk shkaktojnë sëmundje te strehuesi.^[10]

Meqenëse infeksionet bakteriale dhe virale mund të shkaktojnë të njëjtat lloje simptomash, mund të jetë e vështirë të dallohet se cila prej tyre është shkaku i një infeksioni të caktuar.^[11] Dallimi mes tyre është i rëndësishëm, sepse infeksionet virale nuk mund të shërohen me antibiotikë, ndërsa infeksionet bakteriale po.^[12]

Krahasimi i infeksionit viral dhe bakterial

Karakteristika	Infeksioni viral	Infeksioni bakterial
Simptomat tipike	Në përgjithësi, infeksionet virale janë sistemike. Kjo do të thotë se përfshijnë shumë pjesë të ndryshme të trupit ose më shumë se një sistem trupor njëherësh; p.sh. rrjedhje hundësh, kongjestion i sinuseve, kollë, dhembje trupore etj. Ndonjëherë mund të jenë edhe lokale, si te konjuktiviti viral ("syri i kuq") dhe herpesi. Vetëm pak infeksione virale janë të dhimbshme, si herpesi. Dhimbja e infeksioneve virale shpesh përshkruhet si kruarje ose djegie.[11]	Simptomat klasike të një infeksioni bakterial janë skuqja lokale, nxehtësia, ënjtja dhe dhembja. Një nga shenjat karakteristike të infeksionit bakterial është dhembja lokale, pra dhembja që gjendet në një pjesë specifike të trupit. Për shembull, nëse ndodh një prerje dhe infektohet me baktere, dhembja shfaqet në vendin e infeksionit. Dhembja bakteriale e fytit shpesh karakterizohet nga më shumë dhembje në njërën anë të fytit. Një infeksion i veshit ka më shumë gjasa të diagnostikohet si bakterial nëse dhembja ndodh vetëm në njërin vesh.[11]
Shkaku	Viruset patogjene	Bakteret patogjene

Ekziston një sekuencë e përgjithshme ngjarjesh që zbatohet për infeksionet, e quajtur ndonjëherë zinxhiri i infeksionit ose zinxhiri i transmetimit. Kjo sekuencë përfshin disa hapa — agjentin infektiv, rezervuarin, hyrjen te një strehues i ndjeshëm, daljen dhe transmetimin te strehues të rinj. Secili nga këto hallka duhet të jetë e pranishme në një rend kronologjik që të zhvillohet infeksioni. Kuptimi i këtyre hapave i ndihmon punonjësit e kujdesit shëndetësor të synojnë infeksionin dhe ta parandalojnë atë që në fillim.^[13]

Infeksioni fillon kur një organizëm hyn me sukses në trup, rritet dhe shumëzohet. Kjo quhet kolonizim. Shumica e njerëzve nuk infektohen lehtësisht. Ata me sisteme imunitare të dobësuara ose të komprometuara kanë një ndjeshmëri të shtuar ndaj infeksioneve kronike ose të vazhdueshme. Individët me sistem imunitar të shtypur janë veçanërisht të ndjeshëm ndaj infeksioneve oportuniste [en]. Hyrja te strehuesi, në ndërfaqen strehues–patogjen, zakonisht ndodh nëpërmjet mukozës në vrima trupore si zgavra gojore, hunda, sytë, organet gjenitale, anusi, ose mikrobi mund të hyjë përmes plagëve të hapura. Ndërsa disa organizma mund të rriten vetëm në vendin fillestar të hyrjes, shumë të tjerë migrojnë dhe shkaktojnë infeksion sistemik në organe të ndryshme. Disa patogjenë rriten brenda qelizave të strehuesit (intraqelizorë), ndërsa të tjerë rriten lirshëm në lëngjet trupore.^[14]

Kolonizimi i plagës i referohet mikroorganizmave jo-riprodhues brenda plagës, ndërsa te plagët e infektuara ekzistojnë organizma riprodhues dhe indi dëmtohet.^[15] Të gjithë organizmat shumëqelizorë janë të kolonizuar deri diku nga organizma të jashtëm, dhe shumica dërrmuese e tyre ekzistojnë në një marrëdhënie mutualiste ose komensale me strehuesin. Një shembull i të parës është lloji i baktereve anaerobe që kolonizojnë zorrën e trashë të gjitarëve, dhe një shembull i së dytës janë llojet e ndryshme të stafilokokut që gjenden në lëkurën e njeriut. Asnjëra prej këtyre kolonizimeve nuk konsiderohet infeksion. Dallimi mes një infeksioni dhe një kolonizimi shpesh është vetëm çështje rrethanash. Organizmat jo-patogjenë mund të bëhen patogjenë në kushte të caktuara, dhe madje edhe organizmi më virulent [en] kërkon rrethana të caktuara për të shkaktuar një infeksion të rrezikshëm. Disa baktere koloniale, si Corynebacteria sp. dhe Viridans streptococci, pengojnë ngjitjen dhe kolonizimin e baktereve patogjene dhe kështu kanë një marrëdhënie simbiotike me strehuesin, duke parandaluar infeksionin dhe duke shpejtuar shërimin e plagës.

Variablat e përfshira në rezultatin e inokulimit të një strehuesi nga një patogjen dhe rezultatin përfundimtar përfshijnë:

• rrugën e hyrjes së patogjenit dhe qasjen që ai fiton te rajonet e strehuesit
• virulencën e brendshme të organizmit të caktuar
• sasinë ose ngarkesën e inokulantit fillestar
• statusin imunitar të strehuesit që kolonizohet

Si shembull, disa lloje stafilokoku mbeten të padëmshme në lëkurë, por, kur janë të pranishme në një hapësirë normalisht sterile, si në kapsulën e një nyje ose në peritoneum, shumohen pa rezistencë dhe shkaktojnë dëm.^[17]

Falë kromatografisë gazore–spektrometrisë së masës, analizës së 16S rRNA, omikave dhe teknologjive të tjera të avancuara, në dekadat e fundit njerëzimit i është bërë më e qartë se kolonizimi mikrobial është shumë i zakonshëm edhe në mjedise që njerëzit i konsiderojnë pothuajse sterile. Meqenëse është normale të kesh kolonizim bakterial, është e vështirë të dihet se cilat plagë kronike mund të klasifikohen si të infektuara dhe sa rrezik përparimi ekziston. Pavarësisht numrit të madh të plagëve të vëzhguara në praktikën klinike, ka të dhëna të kufizuara cilësore për vlerësimin e simptomave dhe shenjave. Një shqyrtim i plagëve kronike në Journal of the American Medical Association, në serinë "Rational Clinical Examination", vlerësoi rëndësinë e rritjes së dhembjes si tregues i infeksionit.^[18] Shqyrtimi tregoi se gjetja më e dobishme ishte rritja e nivelit të dhembjes (raporti i gjasave 11–20), gjë që e bën infeksionin shumë më të mundshëm; mungesa e dhembjes (raporti i gjasave 0,64–0,88) nuk e përjashton infeksionin.

Sëmundja mund të shfaqet nëse mekanizmat mbrojtës imunitarë të strehuesit janë të komprometuar dhe organizmi shkakton dëm te strehuesi. Mikroorganizmat mund të shkaktojnë dëmtim indesh duke lëshuar një sërë toksinash ose enzimash shkatërruese. Për shembull, Clostridium tetani lëshon një toksinë që paralizon muskujt, dhe stafilokoku lëshon toksina që prodhojnë shok dhe sepsë. Jo të gjithë agjentët infektivë shkaktojnë sëmundje te të gjithë strehuesit. Për shembull, më pak se 5% e individëve të infektuar me poliomielit zhvillojnë sëmundjen.^[19] Nga ana tjetër, disa agjentë infektivë janë shumë virulentë. Prioni që shkakton encefalopatinë spongjiforme të gjedhit dhe sëmundjen Creutzfeldt–Jakob vret pothuajse gjithmonë të gjitha kafshët dhe njerëzit e infektuar.^[20]

Infeksionet e vazhdueshme ndodhin sepse trupi nuk arrin ta eliminojë organizmin pas infeksionit fillestar. Infeksionet e vazhdueshme karakterizohen nga prania e vazhdueshme e organizmit infektiv, shpesh si infeksion latent me relapse të rastësishme të infeksionit aktiv. Disa viruse mund të mbajnë një infeksion të vazhdueshëm duke infektuar qeliza të ndryshme të trupit. Disa viruse, pasi fitohen, nuk e lënë kurrë trupin. Një shembull tipik është virusi i herpesit, i cili priret të fshihet në nervat dhe të riaktivizohet kur shfaqen rrethana të caktuara.^[21]

Infeksionet e vazhdueshme shkaktojnë miliona vdekje globalisht çdo vit. Infeksionet kronike nga parazitët përbëjnë një morbiditet dhe mortalitet të lartë në shumë vende në zhvillim.^[22][23]

Që organizmat infektues të mbijetojnë dhe të përsërisin ciklin e infeksionit te strehues të tjerë, ata (ose pasardhësit e tyre) duhet të largohen nga një rezervuar ekzistues dhe të shkaktojnë infeksion diku tjetër. Transmetimi i infeksionit mund të ndodhë përmes shumë rrugëve të mundshme:^[24]

• Kontakti me pika (droplet), i njohur edhe si rruga respiratore, dhe infeksioni rezultues mund të quhet sëmundje ajrore. Nëse një person i infektuar kollitet ose teshtin te një tjetër, mikroorganizmat, të pezulluar në pika të ngrohta e të lagura, mund të hyjnë në trup nëpërmjet hundës, gojës ose syve.
• Transmetimi fekal-oral, ku ushqimet ose uji kontaminohen (nga njerëz që nuk i lajnë duart para se të përgatisin ushqim, ose nga kanalizime të patrajtuara që lëshohen në furnizimin me ujë të pijshëm) dhe njerëzit që i hanë ose i pinë ato infektohen. Patogjenë të zakonshëm të transmetuar fekal-oral përfshijnë Vibrio cholerae, lloje të Giardia, rotaviruse, Entamoeba histolytica, Escherichia coli, dhe krimba të shiritit. Shumica e këtyre patogjenëve shkaktojnë gastroenterit.
• Transmetimi seksual, me rezultat të quajtur infeksion seksualisht i transmetueshëm.
• Transmetimi oral, sëmundjet e transmetuara kryesisht nëpërmjet mjeteve orale mund të kapen përmes kontaktit oral të drejtpërdrejtë si puthja, ose nëpërmjet kontaktit indirekt, si ndarja e një gote pijeje ose e një cigareje.
• Transmetimi me kontakt të drejtpërdrejtë, disa sëmundje të transmetueshme përmes kontaktit të drejtpërdrejtë përfshijnë këmbën e atletit, impetigon dhe lythat.
• Transmetimi përmes bartësit (vehicle), transmetimi nëpërmjet një rezervuari jo të gjallë (ushqim, ujë, dhé).^[25]
• Transmetimi vertikal, drejtpërdrejt nga nëna te embrioni, fetusi ose foshnja gjatë shtatzënisë ose lindjes. Mund të ndodhë si rezultat i një infeksioni paraekzistues ose i një të fituar gjatë shtatzënisë.
• Transmetimi jatrogjen, për shkak të procedurave mjekësore si injeksioni ose transplanti i materialit të infektuar.
• Transmetimi përmes vektorit, i transmetuar nga një vektor, që është një organizëm i cili vetë nuk shkakton sëmundje, por transmeton infeksionin duke bartur patogjenë nga një strehues te tjetri.

Marrëdhënia midis virulencës kundrejt transmetueshmërisë është komplekse; studimet nuk tregojnë marrëdhënie të qarta mes tyre.^[26][27] Ka ende një numër të vogël dëshmish që sugjerojnë pjesërisht një lidhje mes virulencës dhe transmetueshmërisë.^[28][29][30]

Diagnoza e sëmundjeve infektive ndonjëherë përfshin identifikimin e një agjenti infektiv, drejtpërdrejt ose tërthorazi.^[31] Në praktikë, shumica e sëmundjeve infektive të lehta si lythat, abscesat kutane, infeksionet e sistemit respirator dhe sëmundjet diarreike diagnostikohen sipas paraqitjes klinike dhe trajtohen pa njohuri për agjentin specifik shkaktar. Përfundimet mbi shkakun e sëmundjes bazohen te mundësia që një pacient të ketë ardhur në kontakt me një agjent të caktuar, prania e një mikrobi në një bashkësi, dhe konsiderata të tjera epidemiologjike. Me përpjekje të mjaftueshme, çdo agjent infektiv i njohur mund të identifikohet në mënyrë specifike.^[32]

Diagnoza e sëmundjeve infektive nis pothuajse gjithmonë me historinë mjekësore dhe ekzaminimin fizik. Teknika identifikimi më të detajuara përfshijnë kulturën e agjentëve infektivë të izoluar nga pacienti. Kultura mundëson identifikimin e organizmave infektivë duke ekzaminuar tiparet e tyre mikroskopike, duke zbuluar praninë e substancave të prodhuara nga patogjenët, dhe duke identifikuar drejtpërdrejt një organizëm sipas gjenotipit të tij.^[32]

Shumë organizma infektivë identifikohen pa kulturë e mikroskopi. Kjo vlen veçanërisht për viruset, të cilat nuk mund të rriten në kulturë. Për disa patogjenë të dyshuar, mjekët mund të kryejnë teste që ekzaminojnë gjakun ose lëngje të tjera trupore të pacientit për antigjenë ose antitrupa që tregojnë praninë e një patogjeni specifik të dyshuar nga mjeku.^[32]

Teknika të tjera (si rrezet X, CT-skanimi, PET-skanimi ose RM) përdoren për të prodhuar imazhe të anomalive të brendshme që rezultojnë nga rritja e një agjenti infektiv. Imazhet janë të dobishme në zbulimin, për shembull, të një absces kockor ose një encefalopatie spongjiforme të prodhuar nga një prion.^[33]

Përfitimet e identifikimit, megjithatë, shpesh tejkalohen shumë nga kostoja, pasi shpesh nuk ka trajtim specifik, shkaku është i qartë, ose rezultati i një infeksioni ka gjasa të jetë beninj.^[34]

Diagnoza ndihmohet nga simptomat që shfaqen te çdo individ me një sëmundje infektive, por zakonisht kërkon teknika shtesë diagnostikuese për të konfirmuar dyshimin. Disa shenja janë specifikisht karakteristike dhe treguese për një sëmundje dhe quhen shenja patognomonike; por këto janë të rralla. Jo të gjitha infeksionet janë simptomatike.^[35]

Te fëmijët, prania e cianozës, frymëmarrjes së shpejtë, perfuzionit të dobët periferik, ose e një skuqjeje petekiale rrit rrezikun e një infeksioni të rëndë me më shumë se 5 herë.^[36] Tregues të tjerë të rëndësishëm përfshijnë shqetësimin prindëror, instinktin klinik dhe temperaturën mbi 40 °C.^[36]

Shumë qasje diagnostikuese mbështeten te kultura mikrobiologjike për të izoluar një patogjen nga një kampion i përshtatshëm klinik.^[37] Në një kulturë mikrobiale, sigurohet një mjedis rritjeje për një agjent specifik. Një kampion i marrë nga ind ose lëng potencialisht i sëmurë testohet më pas për praninë e një agjenti infektiv të aftë të rritet brenda atij mjedisi. Shumë baktere patogjene rriten lehtësisht në agar ushqyes, një formë mjedisi të ngurtë që siguron karbohidrate dhe proteina të nevojshme për rritje, së bashku me sasi të bollshme uji. Një bakter i vetëm do të rritet në një tuf të dukshëm në sipërfaqen e pllakës të quajtur koloni, i cili mund të jetë i ndarë nga kolonitë e tjera ose i shkrirë me to në një "lëndinë". Madhësia, ngjyra, forma dhe struktura e një kolonie janë karakteristike për llojin bakterial, përbërjen e tij specifike gjenetike (shtamin) dhe mjedisin që mbështet rritjen e tij. Përbërës të tjerë shpesh shtohen në pllakë për të ndihmuar identifikimin. Pllakat mund të përmbajnë substanca që lejojnë rritjen e disa baktereve dhe jo të tjerave, ose që ndryshojnë ngjyrë në përgjigje të baktereve të caktuara. Pllaka të tilla bakteriologjike përdoren zakonisht në identifikimin klinik të baktereve infektive. Kultura mikrobiale mund të përdoret gjithashtu për identifikimin e viruseve: mjedisi, në këtë rast, janë qeliza të rritura në kulturë të cilat virusi mund t'i infektojë, dhe më pas t'i ndryshojë ose t'i vrasë. Në rastin e identifikimit viral, rezulton një rajon qelizash të vdekura nga rritja virale, i quajtur "pllakë" (plaque). Parazitët eukariotë gjithashtu mund të rriten në kulturë si mjet identifikimi i një agjenti të caktuar.^[38]

Në mungesë të teknikave të përshtatshme të kulturës në pllakë, disa mikrobe kërkojnë kulturë brenda kafshëve të gjalla. Bakteret si Mycobacterium leprae dhe Treponema pallidum mund të rriten te kafshët, megjithëse teknikat serologjike dhe mikroskopike e bëjnë të panevojshëm përdorimin e kafshëve të gjalla. Viruset gjithashtu zakonisht identifikohen duke përdorur alternativa ndaj rritjes në kulturë ose te kafshët. Disa viruse mund të rriten në vezë të embrionuara. Një metodë tjetër e dobishme identifikimi është ksenodiagnoza, ose përdorimi i një vektori për të mbështetur rritjen e një agjenti infektiv. Sëmundja e Chagas është shembulli më domethënës, sepse është e vështirë të demonstrohet drejtpërdrejt prania e agjentit shkaktar, Trypanosoma cruzi, te një pacient, gjë që e vështirëson diagnozën përfundimtare. Në këtë rast, ksenodiagnoza përfshin përdorimin e vektorit të agjentit të Chagas, T. cruzi, një insekt i pa infektuar triatomin, i cili merr një vakt gjaku nga një person i dyshuar për infeksion. Insekti më pas kontrollohet për rritje të T. cruzi brenda zorrës së tij.^[39]

Një tjetër mjet kryesor në diagnozën e sëmundjeve infektive është mikroskopia.^[40] Pothuajse të gjitha teknikat e kulturës të diskutuara më sipër mbështeten, në një farë pike, te ekzaminimi mikroskopik për identifikimin përfundimtar të agjentit infektiv. Mikroskopia mund të kryhet me instrumente të thjeshta, si mikroskopi optik i përbërë, ose me instrumente aq komplekse sa një mikroskop elektronik. Kampionët e marrë nga pacientët mund të shihen drejtpërdrejt nën mikroskopin optik, dhe shpesh mund të çojnë shpejt te identifikimi. Mikroskopia përdoret shpesh gjithashtu në kombinim me teknika ngjyrosjeje biokimike, dhe mund të bëhet jashtëzakonisht specifike kur përdoret në kombinim me teknika të bazuara në antitrupa. Për shembull, përdorimi i antitrupave të bërë artificialisht fluoreshentë (antitrupa të etiketuar fluoreshentë) mund të drejtohet për t'u lidhur dhe identifikuar një antigjen specifik të pranishëm te një patogjen. Një mikroskop fluoreshence përdoret më pas për të zbuluar antitrupat e etiketuar fluoreshentë të lidhur me antigjenë të brendshëm brenda kampionëve klinikë ose qelizave të kultivuara. Kjo teknikë është veçanërisht e dobishme në diagnozën e sëmundjeve virale, ku mikroskopi optik nuk është në gjendje të identifikojë drejtpërdrejt një virus.^[41]

Procedura të tjera mikroskopike gjithashtu mund të ndihmojnë identifikimin e agjentëve infektivë. Pothuajse të gjitha qelizat ngjyrosen lehtësisht me disa ngjyrues bazë për shkak të tërheqjes elektrostatike mes molekulave qelizore të ngarkuara negativisht dhe ngarkesës pozitive të ngjyruesit. Një qelizë normalisht është transparente nën mikroskop, dhe përdorimi i një ngjyruesi rrit kontrastin e qelizës me sfondin e saj. Ngjyrosja e një qelize me një ngjyrues si ngjyra Giemsa ose vjollca kristaline i lejon mikroskopistit të përshkruajë madhësinë, formën, përbërësit e brendshëm e të jashtëm dhe lidhjet me qeliza të tjera. Reagimi i baktereve ndaj procedurave të ndryshme të ngjyrosjes përdoret gjithashtu në klasifikimin taksonomik të mikrobeve. Dy metoda, ngjyrosja Gram dhe ngjyrosja aciko-rezistente, janë qasjet standarde të përdorura për klasifikimin e baktereve dhe diagnozën e sëmundjes. Ngjyrosja Gram identifikon grupet bakteriale Bacillota dhe Actinomycetota, të dyja duke përfshirë shumë patogjenë të rëndësishëm për njeriun. Procedura e ngjyrosjes aciko-rezistente identifikon gjinitë e Actinomycetota Mycobacterium dhe Nocardia.^[42]

Testet biokimike të përdorura në identifikimin e agjentëve infektivë përfshijnë zbulimin e produkteve metabolike ose enzimatike karakteristike për një agjent të caktuar infektiv. Meqenëse bakteret fermentojnë karbohidratet sipas modeleve karakteristike të gjinisë dhe llojit të tyre, zbulimi i produkteve të fermentimit përdoret zakonisht në identifikimin bakterial. Acide, alkoole dhe gaze zakonisht zbulohen në këto teste kur bakteret rriten në mjedise selektive të lëngshme ose të ngurta.^[43]

Izolimi i enzimave nga indet e infektuara gjithashtu mund të japë bazën për një diagnozë biokimike të një sëmundjeje infektive. Për shembull, njerëzit nuk mund të prodhojnë as RNA-replikaza as transkriptaza e kundërt, dhe prania e këtyre enzimave është karakteristike për lloje specifike infeksionesh virale. Aftësia e proteinës virale hemaglutinina për të lidhur së bashku qelizat e kuqe të gjakut në një matricë të zbulueshme gjithashtu mund të karakterizohet si një test biokimik për infeksionin viral, megjithëse në kuptimin e ngushtë hemaglutinina nuk është enzimë dhe nuk ka funksion metabolik.^[44]

Metodat serologjike janë teste shumë të ndjeshme, specifike dhe shpesh jashtëzakonisht të shpejta, të përdorura për të identifikuar mikroorganizma. Këto teste bazohen te aftësia e një antitrupi për t'u lidhur në mënyrë specifike me një antigjen. Antigjeni, zakonisht një proteinë ose karbohidrat i prodhuar nga një agjent infektiv, lidhet nga antitrupi. Ky lidhje më pas nis një zinxhir ngjarjesh që mund të jetë dukshëm i dukshëm në mënyra të ndryshme, në varësi të testit. Për shembull, "faringiti streptokoksik" (strep throat) shpesh diagnostikohet brenda minutash dhe bazohet në shfaqjen e antigjenëve të prodhuar nga agjenti shkaktar, S. pyogenes, i marrë nga fyti i pacientit me një shtupë pambuku. Testet serologjike, kur janë të disponueshme, janë zakonisht rruga e preferuar e identifikimit, megjithëse testet janë të kushtueshme për t'u zhvilluar dhe reagentët e përdorur në test shpesh kërkojnë ftohje. Disa metoda serologjike janë jashtëzakonisht të kushtueshme, ndonëse, kur përdoren zakonisht, si me "testin e strep-it", mund të jenë të lira.^[10]

Teknikat komplekse serologjike janë zhvilluar në atë që njihet si imunoteste (immunoassays). Imunotestet mund të përdorin lidhjen bazë antitrup–antigjen si bazë për të prodhuar një sinjal elektromagnetik ose radiacioni grimcash, i cili mund të zbulohet nga ndonjë formë instrumentimi. Sinjali i të panjohurave mund të krahasohet me atë të standardeve, duke lejuar kuantifikimin e antigjenit të synuar. Për të ndihmuar diagnozën e sëmundjeve infektive, imunotestet mund të zbulojnë ose matin antigjenë nga agjentët infektivë ose proteina të prodhuara nga një organizëm i infektuar në përgjigje të një agjenti të huaj. Për shembull, imunotesti A mund të zbulojë praninë e një proteine sipërfaqësore nga një grimcë virale. Imunotesti B, nga ana tjetër, mund të zbulojë ose matë antitrupa të prodhuar nga sistemi imunitar i një organizmi, të bërë për të neutralizuar dhe lejuar shkatërrimin e virusit.

Instrumentimi mund të përdoret për të lexuar sinjale jashtëzakonisht të vogla të krijuara nga reagime dytësore të lidhura me lidhjen antitrup–antigjen. Instrumentimi mund të kontrollojë kampionimin, përdorimin e reagentëve, kohët e reagimit, zbulimin e sinjalit, llogaritjen e rezultateve dhe menaxhimin e të dhënave për të prodhuar një proces automatik me kosto efektive për diagnozën e sëmundjeve infektive.

Teknologjitë e bazuara në metodën e reaksionit zinxhir të polimerazës (PCR) do të bëhen standarde pothuajse universale të diagnostikimit në të ardhmen e afërt, për disa arsye. Së pari, katalogu i agjentëve infektivë është zgjeruar deri në atë pikë sa pothuajse të gjithë agjentët e rëndësishëm infektivë të popullsisë njerëzore janë identifikuar. Së dyti, një agjent infektiv duhet të rritet brenda trupit të njeriut për të shkaktuar sëmundje; në thelb ai duhet të shumëzojë acidet e veta nukleike për të shkaktuar një sëmundje. Kjo shumëzim i acidit nukleik në indin e infektuar ofron mundësinë për të zbuluar agjentin infektiv duke përdorur PCR-në. Së treti, mjetet thelbësore për drejtimin e PCR-së, primerët, rrjedhin nga genomet e agjentëve infektivë, dhe me kalimin e kohës ato genome do të njihen nëse nuk njihen ende.^[45]

Kështu, aftësia teknologjike për të zbuluar shpejt dhe në mënyrë specifike çdo agjent infektiv është aktualisht e disponueshme. Pengesat e vetme të mbetura ndaj përdorimit të PCR-së si mjet standard diagnoze janë kostoja dhe zbatimi i saj, asnjëra prej të cilave nuk është e pakapërcyeshme. Diagnoza e disa sëmundjeve nuk do të përfitojë nga zhvillimi i metodave PCR, si disa sëmundje klostridiale (tetanozi dhe botulizmi). Këto sëmundje janë në thelb helmime biologjike nga një numër relativisht i vogël bakteresh infektive që prodhojnë neurotoksina jashtëzakonisht të fuqishme. Nuk ndodh një përhapje e konsiderueshme e agjentit infektiv, gjë që kufizon aftësinë e PCR-së për të zbuluar praninë e ndonjë bakteri.^[45]

Duke pasur parasysh gamën e gjerë të patogjenëve bakterialë, viralë, fungalë, protozoikë dhe helmintikë që shkaktojnë sëmundje debilituese e kërcënuese për jetën, aftësia për të identifikuar shpejt shkakun e infeksionit është e rëndësishme, por shpesh sfiduese. Për shembull, më shumë se gjysma e rasteve të encefalitit, një sëmundje e rëndë që prek trurin, mbeten të pandiagnostikuara, pavarësisht testimit të gjerë duke përdorur standardin e kujdesit (kulturën mikrobiologjike) dhe metodat më të fundit laboratorike klinike. Testet diagnostikuese të bazuara në sekuencim metagjenomik janë aktualisht në zhvillim për përdorim klinik dhe premtojnë si një mënyrë e ndjeshme, specifike dhe e shpejtë për të diagnostikuar infeksionin duke përdorur një test të vetëm gjithëpërfshirës.^[46] Ky test është i ngjashëm me testet aktuale PCR; megjithatë, përdoret një amplifikim i paorientuar i të gjithë genomit, në vend të primerëve për një agjent specifik infektiv. Ky hap amplifikimi ndiqet nga sekuencim i gjeneratës së re ose sekuencim i gjeneratës së tretë, krahasime radhitjeje dhe klasifikim taksonomik duke përdorur baza të dhënash të mëdha me mijëra genome referencë patogjenësh dhe komensalësh. Njëkohësisht, gjenet e rezistencës antimikrobike brenda genomeve të patogjenëve dhe plazmideve sekuencohen dhe radhiten me genomet e patogjenëve të klasifikuar taksonomikisht për të gjeneruar një profil rezistence antimikrobike – analog me testimin e ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve – për të lehtësuar menaxhimin e kujdesshëm antimikrobik (antimicrobial stewardship) dhe për të lejuar optimizimin e trajtimit duke përdorur barnat më efektive për infeksionin e një pacienti.

Sekuencimi metagjenomik mund të rezultojë veçanërisht i dobishëm për diagnozë kur pacienti është i imunokompromentuar. Një gamë gjithnjë e më e gjerë agjentësh infektivë mund të shkaktojë dëm serioz te individët me imunosupresion, kështu që skrinimi klinik shpesh duhet të jetë më i gjerë. Për më tepër, shprehja e simptomave shpesh është atipike, gjë që e bën diagnozën klinike bazuar te paraqitja më të vështirë. Së treti, metodat diagnostikuese që mbështeten te zbulimi i antitrupave kanë më shumë gjasa të dështojnë. Prandaj, është shumë e dëshirueshme një test i shpejtë, i ndjeshëm, specifik dhe i paorientuar për të gjithë patogjenët e njohur të njeriut, i cili zbulon praninë e ADN-së së organizmit dhe jo antitrupat.

Zakonisht ekziston një indikacion për identifikimin specifik të një agjenti infektiv vetëm kur ky identifikim mund të ndihmojë trajtimin ose parandalimin e sëmundjes, ose të përparojë njohuritë mbi ecurinë e një sëmundjeje para zhvillimit të masave efektive terapeutike ose parandaluese. Për shembull, në fillim të viteve 1980, para shfaqjes së AZT për trajtimin e SIDA-s, ecuria e sëmundjes ndiqej nga afër duke monitoruar përbërjen e kampioneve të gjakut të pacientëve, edhe pse rezultati nuk do t'i ofronte pacientit ndonjë opsion shtesë trajtimi. Pjesërisht, këto studime mbi shfaqjen e HIV-it në komunitete specifike lejuan avancimin e hipotezave për rrugën e transmetimit të virusit. Duke kuptuar se si transmetohej sëmundja, burimet mund të synoheshin te komunitetet me rrezikun më të lartë, në fushata të synuara për të reduktuar numrin e infeksioneve të reja. Identifikimi specifik diagnostikues serologjik, dhe më vonë gjenotipik ose molekular, i HIV-it gjithashtu mundësoi zhvillimin e hipotezave mbi origjinën kohore dhe gjeografike të virusit, si dhe një mori hipotezash të tjera.^[10] Zhvillimi i mjeteve diagnostikuese molekulare u ka mundësuar mjekëve dhe studiuesve të monitorojnë efikasitetin e trajtimit me barna antiretrovirale. Diagnostika molekulare tani përdoret zakonisht për të identifikuar HIV-in te njerëz të shëndetshëm shumë kohë përpara fillimit të sëmundjes dhe janë përdorur për të demonstruar ekzistencën e njerëzve gjenetikisht rezistentë ndaj infeksionit me HIV. Kështu, ndërkohë që ende nuk ka kurë për SIDA-n, ka përfitim të madh terapeutik dhe parashikues në identifikimin e virusit dhe monitorimin e niveleve të tij në gjakun e individëve të infektuar, si për pacientin ashtu edhe për komunitetin në përgjithësi.

Infeksionet simptomatike janë manifeste dhe klinike, ndërsa një infeksion që është aktiv, por nuk prodhon simptoma të dukshme, mund të quhet jo i dukshëm, i heshtur, subklinik, ose i fshehur (occult). Një infeksion që është joaktiv ose në gjumë quhet infeksion latent.^[47] Një shembull i një infeksioni bakterial latent është tuberkulozi latent. Disa infeksione virale gjithashtu mund të jenë latente, shembuj të infeksioneve virale latente janë ato të familjes Herpesviridae.^[48]

Fjala infeksion mund të nënkuptojë praninë e çdo lloji patogjeni fare (pavarësisht sa i vogël), por gjithashtu shpesh përdoret në një kuptim që nënkupton një infeksion klinikisht të dukshëm (me fjalë të tjera, një rast të sëmundjes infektive). Ky fakt herë pas here krijon njëfarë paqartësie ose nxit diskutime përdorimi; për ta shmangur këtë, është e zakonshme që profesionistët shëndetësorë të flasin për kolonizim (në vend të infeksion) kur duan të thonë se disa nga patogjenët janë të pranishëm, por nuk ka infeksion klinikisht të dukshëm (pa sëmundje).^[49]

Terma të ndryshëm përdoren për të përshkruar se si dhe ku shfaqen infeksionet me kalimin e kohës. Në një infeksion akut, simptomat zhvillohen shpejt; ecuria e tij mund të jetë e shpejtë ose e zgjatur. Në infeksionin kronik, simptomat zakonisht zhvillohen gradualisht gjatë javëve ose muajve dhe janë të ngadalta për t'u zgjidhur.^[50] Në infeksionet subakute, simptomat kërkojnë më shumë kohë për t'u zhvilluar sesa në infeksionet akute, por shfaqen më shpejt sesa ato të infeksioneve kronike. Një infeksion fokal është një vend fillestar infeksioni prej nga organizmat udhëtojnë nëpërmjet rrjedhës së gjakut te një zonë tjetër e trupit.^[51]

Ndër shumëllojshmërinë e madhe të mikroorganizmave, relativisht pak shkaktojnë sëmundje te individë të tjerë të shëndetshëm.^[52] Sëmundja infektive rezulton nga ndërveprimi mes këtyre pak patogjenëve dhe mbrojtjeve të strehuesve që ata infektojnë. Shfaqja dhe ashpërsia e sëmundjes që rezulton nga çdo patogjen varen nga aftësia e atij patogjeni për të dëmtuar strehuesin, si dhe nga aftësia e strehuesit për t'i rezistuar patogjenit. Megjithatë, sistemi imunitar i një strehuesi mund të shkaktojë dëm edhe te vetë strehuesi në përpjekje për të kontrolluar infeksionin. Klinicistët, prandaj, i klasifikojnë mikroorganizmat ose mikrobet infektivë sipas statusit të mbrojtjeve të strehuesit – ose si patogjenë primarë ose si patogjenë oportunistë.^[53]

Patogjenët primarë shkaktojnë sëmundje si rezultat i pranisë ose aktivitetit të tyre brenda strehuesit normal e të shëndetshëm, dhe virulenca e tyre e brendshme (ashpërsia e sëmundjes që shkaktojnë) është, pjesërisht, një pasojë e domosdoshme e nevojës së tyre për t'u riprodhuar dhe përhapur. Shumë nga patogjenët primarë më të zakonshëm të njeriut infektojnë vetëm njerëzit, megjithatë, shumë sëmundje serioze shkaktohen nga organizma të fituar nga mjedisi ose që infektojnë strehues jonjerëzorë.^[54]

Patogjenët oportunistë mund të shkaktojnë një sëmundje infektive te një strehues me rezistencë të ulur (imunodeficiencë) ose nëse kanë qasje të pazakontë te brendësia e trupit (për shembull, nëpërmjet traumës). Infeksioni oportunist mund të shkaktohet nga mikrobe zakonisht në kontakt me strehuesin, si baktere ose kërpudha patogjene në traktin gastrointestinal ose traktin e sipërm respirator, dhe mund të rezultojë gjithashtu nga mikrobe (përndryshe të padëmshme) të fituara nga strehues të tjerë (si te koliti nga Clostridioides difficile) ose nga mjedisi si rezultat i futjes traumatike (si te infeksionet e plagëve kirurgjikale ose frakturat e hapura). Një sëmundje oportuniste kërkon dëmtim të mbrojtjeve të strehuesit, i cili mund të ndodhë si rezultat i defekteve gjenetike (si sëmundja granulomatoze kronike), ekspozimit ndaj barnave antimikrobike ose kimikateve imunosupresive (siç mund të ndodhë pas helmimit ose kimioterapisë kancerore), ekspozimit ndaj rrezatimit jonizues, ose si rezultat i një sëmundjeje infektive me aktivitet imunosupresiv (si me fruthin, malarien ose sëmundjen e HIV-it). Patogjenët primarë gjithashtu mund të shkaktojnë sëmundje më të rëndë te një strehues me rezistencë të ulur sesa do të ndodhte normalisht te një strehues me imunitet të plotë.^[10]

Ndërsa një infeksion primar praktikisht mund të shihet si shkaku rrënjësor i një problemi shëndetësor aktual të një individi, një infeksion sekondar është një pasojë ose ndërlikim i atij shkaku rrënjësor. Për shembull, një infeksion për shkak të një djegieje ose traume depërtuese (shkaku rrënjësor) është një infeksion sekondar. Patogjenët primarë shpesh shkaktojnë infeksion primar dhe shpesh shkaktojnë infeksion sekondar. Zakonisht, infeksionet oportuniste shihen si infeksione sekondare (sepse imunodeficienca ose dëmtimi ishte faktori predispozues).^[53]

Lloje të tjera infeksioni përfshijnë infeksionin e përzier, jatrogjen, nozokomial dhe atë të fituar në bashkësi. Një infeksion i përzier është një infeksion i shkaktuar nga dy ose më shumë patogjenë. Një shembull i kësaj është apendisiti, i shkaktuar nga Bacteroides fragilis dhe Escherichia coli. I dyti është infeksioni jatrogjen. Ky lloj infeksioni është ai që transmetohet nga një punonjës kujdesi shëndetësor te një pacient. Një infeksion nozokomial gjithashtu është ai që ndodh në një mjedis kujdesi shëndetësor. Infeksionet nozokomiale janë ato të fituara gjatë një qëndrimi në spital. Së fundmi, një infeksion i fituar në bashkësi është ai në të cilin infeksioni fitohet nga e gjithë bashkësia.^[51]

Një mënyrë për të vërtetuar se një sëmundje e caktuar është infektive është të plotësohen postulatet e Koch-ut (të propozuara për herë të parë nga Robert Koch), të cilat kërkojnë, së pari, që agjenti infektiv të jetë i identifikueshëm vetëm te pacientët që kanë sëmundjen dhe jo te kontrollet e shëndetshme, dhe së dyti, që pacientët që kontraktojnë agjentin infektiv të zhvillojnë gjithashtu sëmundjen. Këto postulate u përdorën për herë të parë në zbulimin se llojet e Mycobacterium shkaktojnë tuberkulozin.^[55]

Megjithatë, postulatet e Koch-ut zakonisht nuk mund të testohen në praktikën moderne për arsye etike. Vërtetimi i tyre do të kërkonte infektimin eksperimental të një individi të shëndetshëm me një patogjen të prodhuar si kulturë e pastër. Përkundrazi, edhe sëmundjet qartazi infektive nuk i përmbushin gjithmonë kriteret e infektivitetit; për shembull, Treponema pallidum, spiroketa shkaktare e sifilizit, nuk mund të kultivohet in vitro – megjithatë organizmi mund të kultivohet në testikujt e lepurit. Është më pak e qartë nëse një kulturë e pastër vjen nga një burim kafshor që shërben si strehues, sesa kur rrjedh nga mikrobe të marra nga kultura në pllakë.^[56]

Epidemiologjia, ose studimi dhe analiza e kush, pse dhe ku ndodh një sëmundje, dhe çfarë përcakton nëse popullata të ndryshme kanë një sëmundje, është një tjetër mjet i rëndësishëm i përdorur për të kuptuar sëmundjet infektive. Epidemiologët mund të përcaktojnë dallime mes grupeve brenda një popullate, si p.sh. nëse grupe të caktuara moshe kanë një shkallë më të lartë ose më të ulët infeksioni; nëse grupe që jetojnë në lagje të ndryshme kanë më shumë gjasa të infektohen; dhe faktorë të tjerë, si gjinia dhe raca. Studiuesit gjithashtu mund të vlerësojnë nëse një shpërthim sëmundjeje është sporadik, thjesht një rast i rastësishëm; endemik, me një nivel të qëndrueshëm rastesh të rregullta që ndodhin në një rajon; epidemik, me një numër të lartë e të pazakontë rastesh që shfaqen shpejt në një rajon; ose pandemik, që është një epidemi globale. Nëse shkaku i sëmundjes infektive nuk njihet, epidemiologjia mund të përdoret për të ndihmuar në gjurmimin e burimeve të infeksionit.^[57]

Sëmundjet infektive ndonjëherë quhen sëmundje ngjitëse (kontagjioze) kur transmetohen lehtësisht nëpërmjet kontaktit me një person të sëmurë ose sekrecionet e tij (p.sh. gripi). Kështu, një sëmundje ngjitëse është një nëngrup i sëmundjes infektive që është veçanërisht infektive ose lehtësisht e transmetueshme. Të gjitha sëmundjet ngjitëse janë infektive, por jo anasjelltas.^[58][59] Lloje të tjera sëmundjesh infektive, të transmetueshme ose komunikuese, me rrugë më të specializuara infeksioni, si transmetimi vektorial ose seksual, zakonisht nuk konsiderohen "ngjitëse" dhe shpesh nuk kërkojnë izolim mjekësor (ndonjëherë quajtur lirshëm karantinë) të të prekurve. Megjithatë, ky kuptim i specializuar i fjalës "ngjitës" dhe "sëmundje ngjitëse" (transmetueshmëri e lehtë) nuk respektohet gjithmonë në përdorimin popullor.

Sëmundjet infektive zakonisht transmetohen nga person në person nëpërmjet kontaktit të drejtpërdrejtë. Llojet e kontaktit të drejtpërdrejtë janë person me person dhe përhapja me pika. Kontakti indirekt, si transmetimi ajror, objektet e kontaminuara, ushqimi dhe uji i pijshëm, kontakti kafshë-person, rezervuarët e kafshëve, kafshimet e insekteve dhe rezervuarët mjedisorë, janë mënyra të tjera se si transmetohen sëmundjet infektive. Numri bazë i riprodhimit i një sëmundjeje infektive mat sa lehtë përhapet ajo nëpërmjet kontaktit të drejtpërdrejtë ose indirekt.^[60][61]

Infeksionet mund të klasifikohen sipas vendndodhjes anatomike ose sistemit të organeve të infektuar, duke përfshirë:^[62][63]

• Infeksioni i traktit urinar
• Infeksioni i lëkurës
• Infeksioni i traktit respirator
• Infeksioni odontogjen (një infeksion që fillon brenda një dhëmbi ose në indet përreth tij)
• Infeksionet vaginale
• Infeksioni intra-amniotik

Përveç kësaj, vendndodhjet e pezmatimit ku infeksioni është shkaku më i zakonshëm përfshijnë pneumoninë, meningjitin dhe salpingitin.^[64]

Teknika si larja e duarve, veshja e fustaneve mbrojtëse dhe veshja e maskave mund të ndihmojnë parandalimin e kalimit të infeksioneve nga një person te tjetri. Teknika aseptike u fut në mjekësi dhe kirurgji në fund të shekullit të 19-të dhe zvogëloi ndjeshëm incidencën e infeksioneve të shkaktuara nga operacionet kirurgjikale. Larja e shpeshtë e duarve mbetet mbrojtja më e rëndësishme kundër përhapjes së organizmave të padëshiruar.^[66] Ka forma të tjera parandalimi, si shmangia e përdorimit të drogave të paligjshme, përdorimi i prezervativit, veshja e dorezave, dhe një stil jete i shëndetshëm me dietë të balancuar dhe ushtrime të rregullta.

Substancat antimikrobike të përdorura për të parandaluar transmetimin e infeksioneve përfshijnë:^[67]

• antiseptikët, që aplikohen te indi/lëkura e gjallë
• dezinfektuesit, që shkatërrojnë mikroorganizmat e gjetur mbi objekte jo të gjalla.
• antibiotikët, të quajtur profilaktikë kur jepen si parandalim dhe jo si trajtim i infeksionit. Megjithatë, përdorimi afatgjatë i antibiotikëve çon në rezistencë të baktereve. Ndërkohë që njerëzit nuk bëhen imunë ndaj antibiotikëve, bakteret po. Kështu, shmangia e përdorimit të antibiotikëve më gjatë se sa nevojitet ndihmon të parandalohet formimi i mutacioneve bakteriale që nxisin rezistencën ndaj antibiotikëve.

Një nga mënyrat për të parandaluar ose ngadalësuar transmetimin e sëmundjeve infektive është njohja e karakteristikave të ndryshme të sëmundjeve të ndryshme.^[68] Disa karakteristika kritike të sëmundjeve që duhen vlerësuar përfshijnë virulencën, distancën e udhëtuar nga të prekurit dhe nivelin e ngjitshmërisë. Shtamet njerëzore të virusit Ebola, për shembull, i paaftësojnë të infektuarit jashtëzakonisht shpejt dhe i vrasin shpejt pas kësaj. Si rezultat, të prekurit nga kjo sëmundje nuk kanë mundësinë të udhëtojnë shumë larg nga zona fillestare e infeksionit.^[69] Gjithashtu, ky virus duhet të përhapet nëpërmjet lezioneve të lëkurës ose membranave të përshkueshme si syri. Kështu, faza fillestare e Ebolës nuk është shumë ngjitëse, pasi viktimat e saj përjetojnë vetëm hemorragji të brendshme. Si rezultat i tipareve të mësipërme, përhapja e Ebolës është shumë e shpejtë dhe zakonisht mbetet brenda një zone gjeografike relativisht të kufizuar. Në të kundërt, virusi i mungesës së imunitetit të fituar te njeriu (HIV) i vret viktimat e tij shumë ngadalë, duke sulmuar sistemin e tyre imunitar. Si rezultat, shumë prej viktimave e transmetojnë virusin te individë të tjerë përpara se ta kuptojnë fare se e bartin sëmundjen. Gjithashtu, virulenca relativisht e ulët u lejon viktimave të tij të udhëtojnë distanca të gjata, duke rritur mundësinë e një epidemie.^[10]

Një mënyrë tjetër efektive për të zvogëluar shkallën e transmetimit të sëmundjeve infektive është njohja e efekteve të rrjeteve "botë e vogël".^[68] Në epidemitë, shpesh ka ndërveprime të gjera brenda qendrave (hub-eve) ose grupeve të individëve të infektuar dhe ndërveprime të tjera brenda qendrave të veçanta të individëve të ndjeshëm. Pavarësisht ndërveprimit të ulët mes qendrave të veçanta, sëmundja mund të kërcejë dhe të përhapet në një qendër të ndjeshme nëpërmjet një ose disa ndërveprimeve me një qendër të infektuar. Kështu, shkallët e infeksionit në rrjete "botë e vogël" mund të reduktohen deri diku nëse eliminohen ndërveprimet mes individëve brenda qendrave të infektuara. Megjithatë, shkallët e infeksionit mund të reduktohen drastikisht nëse fokusi kryesor është parandalimi i kërcimeve të transmetimit mes qendrave. Përdorimi i programeve të shkëmbimit të shiringave në zona me densitet të lartë përdoruesish droge me HIV është një shembull i zbatimit të suksesshëm të kësaj metode trajtimi.^[70] Një shembull tjetër është përdorimi i asgjësimit rrethor (ring culling) ose vaksinimit të bagëtive potencialisht të ndjeshme në ferma fqinje, për të parandaluar përhapjen e virusit të sëmundjes së këmbës dhe gojës në vitin 2001.^[71]

Një metodë e përgjithshme për të parandaluar transmetimin e patogjenëve të transmetuar nga vektorët është kontrolli i dëmtuesve.

Në rastet kur infeksioni thjesht dyshohet, individët mund të karantinohen derisa të kalojë periudha e inkubacionit dhe sëmundja të manifestohet, ose personi të mbetet i shëndetshëm. Grupe mund t'i nënshtrohen karantinës, ose, në rastin e bashkësive, mund të vendoset një cordon sanitaire (rrethim sanitar) për të parandaluar përhapjen e infeksionit jashtë bashkësisë, ose, në rastin e sekuestrimit mbrojtës, brenda një bashkësie. Autoritetet e shëndetit publik mund të zbatojnë forma të tjera distancimi social, si mbylljen e shkollave, karantinat e plota (lockdown) ose kufizime të përkohshme (p.sh. "ndërprerësit qarkorë") për të kontrolluar një epidemi.^[72]

Infeksioni me shumicën e patogjenëve nuk përfundon me vdekjen e strehuesit, dhe organizmi shkaktar përfundimisht eliminohet pasi simptomat e sëmundjes janë tërhequr.^[52] Ky proces kërkon mekanizma imunitarë për të vrarë ose çaktivizuar inokulumin e patogjenit. Imuniteti specifik i fituar kundër sëmundjeve infektive mund të ndërmjetësohet nga antitrupat dhe/ose nga limfocitet T. Imuniteti i ndërmjetësuar nga këta dy faktorë mund të manifestohet nëpërmjet:

• një efekti të drejtpërdrejtë mbi një patogjen, si bakteroliza e varur nga komplementi e nisur nga antitrupat, opsonizimi, fagocitoza dhe vrasja, siç ndodh për disa baktere,
• neutralizimit të viruseve, në mënyrë që këta organizma të mos mund të hyjnë në qeliza,
• ose nëpërmjet limfociteve T, të cilat do të vrasin një qelizë të parazituar nga një mikroorganizëm.

Reagimi i sistemit imunitar ndaj një mikroorganizmi shpesh shkakton simptoma si ethe të larta dhe pezmatim, dhe mund të jetë potencialisht më shkatërrues se dëmi i drejtpërdrejtë i shkaktuar nga një mikrob.^[10]

Rezistenca ndaj infeksionit (imuniteti) mund të fitohet pas një sëmundjeje, nëpërmjet bartjes asimptomatike të patogjenit, duke pasur një organizëm me strukturë të ngjashme (reagim i kryqëzuar), ose nëpërmjet vaksinimit. Njohuritë mbi antigjenët mbrojtës dhe faktorët imunitarë specifikë të fituar nga strehuesi janë më të plota për patogjenët primarë sesa për patogjenët oportunistë. Ekziston gjithashtu fenomeni i imunitetit kolektiv, i cili ofron një masë mbrojtjeje për njerëzit që përndryshe do të ishin të prekshëm, kur një pjesë e mjaftueshme e madhe e popullsisë ka fituar imunitet ndaj infeksioneve të caktuara.^[73]

Rezistenca imunitare ndaj një sëmundjeje infektive kërkon një nivel kritik antitrupash dhe/ose qelizash T specifike për antigjenin, kur strehuesi has patogjenin. Disa individë zhvillojnë natyrshëm antitrupa serumi ndaj polisaharideve sipërfaqësore të disa agjentëve, edhe pse kanë pasur pak ose aspak kontakt me agjentin; këto antitrupa natyrore u japin një mbrojtje specifike të rriturve dhe transmetohen pasivisht te të porsalindurit.

Organizmi që është objekt i veprimit infektiv të një agjenti të caktuar infektiv quhet strehues. Strehuesi që bart një agjent në fazën e tij të pjekur ose seksualisht aktiv quhet strehues përfundimtar. Strehuesi i ndërmjetëm hyn në kontakt gjatë fazës larvore. Një strehues mund të jetë çdo gjë e gjallë dhe mund të arrijë riprodhim aseksual dhe seksual.^[74] Eliminimi i patogjenëve, qoftë i shkaktuar nga trajtimi apo spontan, mund të ndikohet nga variantet gjenetike të bartura nga pacientë të veçantë. Për shembull, për hepatitin C të gjenotipit 1, të trajtuar me Peginterferon alfa-2a ose Peginterferon alfa-2b (emrat tregtarë Pegasys ose PEG-Intron) të kombinuar me ribavirinë, është treguar se polimorfizmat gjenetikë pranë genit njerëzor IL28B, që kodon interferonin lambda 3, shoqërohen me dallime të konsiderueshme në eliminimin e virusit të nxitur nga trajtimi. Ky gjetje, i raportuar fillimisht në Nature,^[75] tregoi se pacientët me hepatit C të gjenotipit 1, që bartin variante të caktuara alelike gjenetike pranë genit IL28B, kanë më shumë gjasa të arrijnë një përgjigje të qëndrueshme virologjike pas trajtimit sesa të tjerët. Një raport i mëvonshëm nga Nature^[76] demonstroi se të njëjtat variante gjenetike shoqërohen gjithashtu me eliminimin natyror të virusit të hepatitit C të gjenotipit 1.

Kur infeksioni sulmon trupin, barnat anti-infektive mund ta shtypin infeksionin. Ekzistojnë disa lloje të gjera barnash anti-infektive, në varësi të llojit të organizmit të synuar; ato përfshijnë agjentë antibakterialë (antibiotikë; përfshirë antitubërkularë), antiviralë, antifungalë dhe antiparazitarë (përfshirë antiprotozoalë dhe antihelmintikë). Në varësi të ashpërsisë dhe llojit të infeksionit, antibiotiku mund të jepet me gojë ose me injeksion, ose mund të aplikohet lokalisht. Infeksionet e rënda të trurit zakonisht trajtohen me antibiotikë intravenozë. Ndonjëherë përdoren shumë antibiotikë njëkohësisht, në rast se ka rezistencë ndaj njërit prej tyre. Antibiotikët veprojnë vetëm te bakteret dhe nuk ndikojnë te viruset. Antibiotikët veprojnë duke ngadalësuar shumëzimin e baktereve ose duke i vrarë ato. Klasat më të zakonshme antibiotikësh të përdorura në mjekësi përfshijnë penicilinën, cefalosporinat, aminoglikozidet, makrolidet, kinolonet dhe tetraciklinat.^[77][78]

Jo të gjitha infeksionet kërkojnë trajtim, dhe për shumë infeksione vetëkufizuese trajtimi mund të shkaktojë më shumë efekte anësore sesa përfitime. Menaxhimi i kujdesshëm antimikrobik (antimicrobial stewardship) është koncepti sipas të cilit ofruesit e kujdesit shëndetësor duhet të trajtojnë një infeksion me një antimikrobik që funksionon veçanërisht mirë për patogjenin e synuar, për kohën më të shkurtër të mundshme, dhe të trajtojnë vetëm kur ka një patogjen të njohur ose të dyshuar fuqishëm që do të përgjigjet ndaj mjekimit.^[79]

Pandemi si COVID-19 tregojnë se njerëzit ndryshojnë dukshëm në ndjeshmërinë e tyre ndaj infeksionit. Kjo mund të jetë për shkak të shëndetit të përgjithshëm, moshës, ose statusit imunitar, p.sh. kur janë infektuar më parë. Megjithatë, është bërë gjithashtu e qartë se ka faktorë gjenetikë që përcaktojnë ndjeshmërinë ndaj infeksionit. Për shembull, deri në 40% e infeksioneve me SARS-CoV-2 mund të jenë asimptomatike, gjë që sugjeron se shumë njerëz janë natyrshëm të mbrojtur nga sëmundja.^[80] Studime gjenetike të mëdha kanë përcaktuar faktorë rreziku për infeksione të rënda me SARS-CoV-2, dhe sekuenca genomike nga 659 pacientë me COVID-19 të rëndë zbuluan variante gjenetike që duket se shoqërohen me sëmundje kërcënuese për jetën. Një gjen i identifikuar në këto studime është interferoni tip I (IFN). Autoantitrupa kundër interferonëve tip I u gjetën te deri në 13,7% të pacientëve me COVID-19 kërcënuese për jetën, duke treguar se një ndërveprim kompleks mes gjenetikës dhe sistemit imunitar është i rëndësishëm për rezistencën natyrore ndaj COVID-it.^[81]

Në mënyrë të ngjashme, mutacionet në genin ERAP2, që kodon aminopeptidazën 2 të retikulit endoplazmatik, duket se rrisin ndjeshmërinë ndaj murtajës, sëmundje e shkaktuar nga infeksioni me bakterin Yersinia pestis. Njerëzit që kishin trashëguar dy kopje të një varianti të plotë të genit kishin dyfishin e gjasave për të mbijetuar murtajën, krahasuar me ata që kishin trashëguar dy kopje të një varianti të cunguar.^[82]

Ndjeshmëria gjithashtu ka përcaktuar epidemiologjinë e infeksionit, meqenëse popullata të ndryshme kanë kushte të ndryshme gjenetike dhe mjedisore që ndikojnë te infeksionet.

Rreth 1.680 milionë njerëz vdiqën nga sëmundje infektive gjatë shekullit të 20-të^[83] dhe rreth 10 milionë në vitin 2010.^[84]

Organizata Botërore e Shëndetësisë mbledh informacione mbi vdekjet globale sipas kategorive të kodit ICD (Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve). Tabela më poshtë liston sëmundjet infektive kryesore sipas numrit të vdekjeve në vitin 2002, me të dhëna nga viti 1993 për krahasim.

Vdekshmëria botërore për shkak të sëmundjeve infektive^[85][86]

Vendi	Shkaku i vdekjes	Vdekje 2002 (në milionë)	Përqindja e të gjitha vdekjeve	Vdekje 1993 (në milionë)	Vendi 1993
—	Të gjitha sëmundjet infektive	14,7	25,9%	16,4	32,2%
1	Infeksionet e traktit respirator të poshtëm	3,9	6,9%	4,1	1
2	HIV/SIDA	2,8	4,9%	0,7	7
3	Sëmundjet diarreike	1,8	3,2%	3,0	2
4	Tuberkulozi (TB)	1,6	2,7%	2,7	3
5	Malaria	1,3	2,2%	2,0	4
6	Fruthi	0,6	1,1%	1,1	5
7	Pertusisi (kollë e mirë)	0,29	0,5%	0,36	7
8	Tetanozi	0,21	0,4%	0,15	12
9	Meningjiti	0,17	0,3%	0,25	8
10	Sifilizi	0,16	0,3%	0,19	11
11	Hepatiti B	0,10	0,2%	0,93	6
12–17	Sëmundjet tropikale (6)	0,13	0,2%	0,53	9, 10, 16–18
Shënim: shkaqe të tjera vdekjeje përfshijnë kushtet amtare dhe perinatale (5,2%), mangësitë nutricionale (0,9%), kushtet jokomunikuese (58,8%), dhe lëndimet (9,1%).

Tre vrasësit kryesorë të vetëm një agjenti/sëmundjeje janë HIV/SIDA, TB dhe malaria. Ndërsa numri i vdekjeve për shkak të pothuajse çdo sëmundjeje ka rënë, vdekjet për shkak të HIV/SIDA-s janë rritur katërfish. Sëmundjet e fëmijërisë përfshijnë pertusisin, poliomielitin, difterinë, fruthin dhe tetanozin. Fëmijët gjithashtu përbëjnë një përqindje të madhe të vdekjeve respiratore dhe diarreike. Në vitin 2012, afërsisht 3,1 milionë njerëz kishin vdekur për shkak të infeksioneve të traktit respirator të poshtëm, duke e bërë atë shkakun e katërt kryesor të vdekjes në botë.^[87]

Me potencialin e tyre për ndikime të papritura dhe eksplozive, sëmundjet infektive kanë qenë aktorë kryesorë në historinë njerëzore.^[88] Një pandemi (ose epidemi globale) është një sëmundje që prek njerëz në një zonë të gjerë gjeografike. Për shembull:

• Murtaja e Justinianit, nga viti 541 deri 542, vrau mes 50% dhe 60% të popullsisë së Evropës.^[89]
• Vdekja e Zezë e viteve 1347 deri 1352 vrau 25 milionë njerëz në Evropë brenda pesë vitesh. Murtaja e uli popullsinë e botës së vjetër nga një vlerësim prej 450 milionë në mes 350 dhe 375 milionë në shekullin e 14-të.
• Prurja e lisë së njerëzve, fruthit dhe tifos në zonat e Amerikës Qendrore dhe Jugore nga eksploruesit evropianë gjatë shekujve 15 dhe 16 shkaktoi pandemi mes banorëve vendas. Mes viteve 1518 dhe 1568, pandemitë e sëmundjeve thuhet se shkaktuan rënien e popullsisë së Meksikës nga 20 milionë në 3 milionë.^[90]
• Epidemia e parë evropiane e gripit ndodhi mes viteve 1556 dhe 1560, me një shkallë vdekshmërie të vlerësuar 20%.^[90]
• Liaja e njerëzve vrau një vlerësim prej 60 milionë evropianëve gjatë shekullit të 18-të^[91] (afërsisht 400.000 në vit).^[92] Deri në 30% e të infektuarve, përfshirë 80% të fëmijëve nën 5 vjeç, vdiqën nga sëmundja, dhe një e treta e të mbijetuarve u bënë të verbër.^[93]
• Në shekullin e 19-të, tuberkulozi vrau një vlerësim prej një të katërtës së popullsisë së rritur të Evropës;^[94] deri në vitin 1918, një në gjashtë vdekje në Francë ende shkaktoheshin nga TB.
• Pandemia e Gripit e vitit 1918 (ose gripi spanjoll) vrau 25–50 milionë njerëz (rreth 2% e popullsisë botërore prej 1,7 miliardësh).^[95] Sot gripi vret rreth 250.000 deri 500.000 njerëz në mbarë botën çdo vit.
• Në vitin 2021, COVID-19 u shfaq si një krizë e madhe shëndeti global, duke shkaktuar drejtpërdrejt 8,7 milionë vdekje, duke e bërë atë një nga shkaqet kryesore të vdekshmërisë në botë.^[96]

Në shumicën e rasteve, mikroorganizmat jetojnë në harmoni me strehuesit e tyre nëpërmjet ndërveprimeve mutualiste ose komensale. Sëmundjet mund të shfaqen kur parazitët ekzistues bëhen patogjenë, ose kur parazitë të rinj patogjenë hyjnë te një strehues i ri.

1. Koevolucioni mes parazitit dhe strehuesit mund të çojë në strehues që bëhen rezistentë ndaj parazitëve, ose parazitët mund të zhvillojnë virulencë më të madhe, duke çuar në sëmundje imunopatologjike.
2. Aktiviteti njerëzor është i përfshirë në shumë sëmundje infektive në shfaqje, si ndryshimet mjedisore që mundësojnë një parazit të pushtojë kamare të reja ekologjike. Kur kjo ndodh, një patogjen që ishte i kufizuar në një habitat të largët merr një shpërndarje më të gjerë dhe ndoshta një organizëm të ri strehues. Parazitët që kalojnë nga strehues jonjerëzorë te njerëzit njihen si zoonoza. Në pushtimin e sëmundjes, kur një parazit pushton një lloj të ri strehuesi, ai mund të bëhet patogjen te strehuesi i ri.^[97]

Disa aktivitete njerëzore kanë çuar te shfaqja e patogjenëve zoonotikë të njeriut, duke përfshirë viruse, baktere, protozoarë dhe riketsi,^[98] dhe përhapjen e sëmundjeve të transmetuara nga vektorë,^[97] shih gjithashtu globalizimin dhe sëmundjen, dhe sëmundjet e faunës së egër:

• Depërtimi në habitatet e faunës së egër. Ndërtimi i fshatrave dhe komplekseve të reja të banimit në zona rurale detyron kafshët të jetojnë në popullata të dendura, duke krijuar mundësi për mikrobet të mutojnë dhe të shfaqen.^[99]
• Ndryshimet në bujqësi. Prurja e kulturave të reja bujqësore tërheq dëmtues të rinj bujqësorë dhe mikrobet që ata bartin te komunitetet fermerë, duke i ekspozuar njerëzit ndaj sëmundjeve të panjohura.
• Shkatërrimi i pyjeve tropikale. Ndërsa vendet shfrytëzojnë pyjet e tyre tropikale, duke ndërtuar rrugë nëpër pyje dhe duke pastruar zona për vendosje ose ndërmarrje komerciale, njerëzit ndeshin insekte dhe kafshë të tjera që bartin mikroorganizma më parë të panjohur.
• Urbanizimi i pakontrolluar. Rritja e shpejtë e qyteteve në shumë vende në zhvillim priret të përqendrojë numra të mëdhenj njerëzish në zona të mbipopulluara me kushte të dobëta sanitare. Këto kushte nxisin transmetimin e sëmundjeve ngjitëse.
• Transporti modern. Anijet dhe bartësit e tjerë të ngarkesave shpesh bartin "pasagjerë" të paqëllimshëm, që mund të përhapin sëmundje drejt destinacioneve të largëta. Ndërkohë, me udhëtimet ndërkombëtare me avion, njerëzit e infektuar me një sëmundje mund ta bartin atë në toka të largëta, ose në shtëpi te familjet e tyre, para se të shfaqen simptomat e para.

Në antikitet, historiani grek Tukididi (rreth 460 – rreth 400 p.e.s.) ishte personi i parë që shkroi, në përshkrimin e tij të murtajës së Athinës, se sëmundjet mund të përhapeshin nga një person i infektuar te të tjerët.^[100][101] Në veprën e tij On the Different Types of Fever (rreth 175 e.s.), mjeku greko-romak Galeni spekuloi se murtajat përhapeshin nga "farëra të caktuara murtaje", të pranishme në ajër.^[102] Në Sushruta Samhita, mjeku i lashtë indian Sushruta teorizoi: "Lebra, ethet, konsumimi, sëmundjet e syrit dhe sëmundje të tjera infektive përhapen nga një person te tjetri nëpërmjet marrëdhënies seksuale, kontaktit fizik, ngrënies së përbashkët, fjetjes së përbashkët, uljes së përbashkët, dhe përdorimit të të njëjtave rroba, kurora dhe pasta."^[103][104] Ky libër është datuar rreth shekullit të gjashtë p.e.s.^[105]

Një formë bazë e teorisë së ngjitjes u propozua nga mjeku persian Ibn Sina (i njohur si Avicena në Evropë) në Kanunin e Mjekësisë (1025), i cili më vonë u bë teksti mjekësor më autoritativ në Evropë deri në shekullin e 16-të. Në librin IV të Kanunit, Ibn Sina diskutoi epidemitë, duke përshkruar teorinë klasike të miazmave dhe duke u përpjekur ta përzierë atë me teorinë e tij të hershme të ngjitjes. Ai përmendi se njerëzit mund të transmetojnë sëmundje te të tjerët nëpërmjet frymëmarrjes, vuri re ngjitjen me tuberkuloz, dhe diskutoi transmetimin e sëmundjes nëpërmjet ujit dhe dheut.^[106] Koncepti i ngjitjes së padukshme u diskutua më vonë nga disa dijetarë islamikë në Sulltanatin Ejubid, të cilët i referoheshin si najasat ("substanca të papastra"). Dijetari i fikhut Ibn al-Haxh el-Abdari (rreth 1250–1336), ndërsa diskutonte dietën dhe higjienën islame, dha paralajmërime se si ngjitja mund të kontaminonte ujin, ushqimin dhe rrobat, dhe mund të përhapej nëpërmjet furnizimit me ujë, dhe ndoshta nënkuptoi se ngjitja ishte grimca të padukshme.^[107]

Kur murtaja e Vdekjes së Zezë arriti Al-Andalusin në shekullin e 14-të, mjekët arabë Ibn Khatima (rreth 1369) dhe Ibn el-Hatib (1313–1374) hipotetizuan se sëmundjet infektive shkaktoheshin nga "trupa të vegjël" dhe përshkruan se si mund të transmetoheshin nëpërmjet rrobave, enëve dhe vathëve.^[108] Idetë e ngjitjes u bënë më të njohura në Evropë gjatë Rilindjes, sidomos nëpërmjet shkrimeve të mjekut italian Girolamo Fracastoros.^[109] Anton van Leeuwenhoek (1632–1723) përparoi shkencën e mikroskopisë duke qenë i pari që vëzhgoi mikroorganizma, duke mundësuar vizualizimin e lehtë të baktereve.

Në mesin e shekullit të 19-të, John Snow dhe William Budd bënë punë të rëndësishme duke demonstruar ngjitshmërinë e tifos dhe kolerës nëpërmjet ujit të kontaminuar. Të dyve u njihet merita për uljen e epidemive të kolerës në qytetet e tyre, duke zbatuar masa për të parandaluar kontaminimin e ujit.^[110] Louis Pasteur provoi pa dyshim se sëmundje të caktuara shkaktohen nga agjentë infektivë, dhe zhvilloi një vaksinë kundër tërbimit. Robert Koch i dha studimit të sëmundjeve infektive një bazë shkencore të njohur si postulatet e Koch-ut. Edward Jenner, Jonas Salk dhe Albert Sabin zhvilluan vaksina efektive kundër lisë dhe poliomielitit, gjë që më vonë rezultoi në çrrënjosjen dhe pothuajse-çrrënjosjen e këtyre sëmundjeve, përkatësisht. Alexander Fleming zbuloi antibiotikun e parë në botë, penicilinën, të cilën Florey dhe Chain e zhvilluan më tej. Gerhard Domagk zhvilloi sulfonamidet, barnat e para antibakteriale sintetike me spektër të gjerë.

Trajtimi mjekësor i sëmundjeve infektive bie në fushën mjekësore të Sëmundjeve Infektive, dhe në disa raste studimi i përhapjes së tyre i përket fushës së Epidemiologjisë. Në përgjithësi, infeksionet diagnostikohen fillimisht nga mjekët e kujdesit parësor ose specialistët e mjekësisë së brendshme. Për shembull, një pneumoni "e pandërlikuar" zakonisht do të trajtohet nga internisti ose pulmologu. Puna e specialistit të sëmundjeve infektive prandaj përfshin bashkëpunimin si me pacientët dhe mjekët e përgjithshëm, ashtu edhe me shkencëtarë laboratori, imunologë, bakteriologë dhe specialistë të tjerë.^[111]

Një ekip i sëmundjeve infektive mund të njoftohet kur:^[112]

• Sëmundja nuk është diagnostikuar në mënyrë përfundimtare pas një vlerësimi fillestar
• Pacienti është i imunokompromentuar (për shembull, në SIDA ose pas kimioterapisë)
• Agjenti infektiv është i një natyre të pazakontë (p.sh. sëmundje tropikale)
• Sëmundja nuk i është përgjigjur antibiotikëve të linjës së parë
• Sëmundja mund të jetë e rrezikshme për pacientë të tjerë, dhe pacienti mund të duhet të izolohet

Sipas teorisë së stresit parazitar të shoqërisë, e shqyrtuar në një rishikim të vitit 2009 nga Nettle, disa studime kanë raportuar lidhje mes ngarkesës rajonale të patogjenëve dhe aspekteve të sjelljes shoqërore njerëzore. Përkrahësit e teorisë lidhin ngarkesën më të lartë të patogjenëve me madhësi më të vogla grupesh etnike dhe fetare, sjellje seksuale më të kufizuar, preferenca më të forta partnerësh për shëndet të dukshëm, fertilitet më të lartë me investim prindëror më të reduktuar për fëmijë, prevalencë më të lartë të poligjinisë, dhe kolektivizëm më të madh në raport me individualizmin. Ata i atribuojnë këto modele strategjive që mund të kufizojnë transmetimin e patogjenëve ose të kompensojnë mortalitetin më të lartë. Rishikimi i Nettle-it vëren se ekzistojnë shpjegime alternative për disa nga këto lidhje, dhe se disa nga ato faktorë alternativë vetë mund të lidhen përfundimisht me ngarkesën e patogjenëve.^[113] Ky trup kërkimesh është kryesisht korrelacional dhe kuptohet më mirë si një kornizë shpjeguese e propozuar, sesa si një mekanizëm shkakësor i vendosur.

Dëshmitë e infeksionit në mbetjet fosile janë subjekt interesi për paleopatologët, shkencëtarë që studiojnë rastet e lëndimeve dhe sëmundjeve te format e jetës të zhdukura. Shenja infeksioni janë zbuluar në kockat e dinosaurëve karnivorë. Kur janë të pranishme, megjithatë, këto infeksione priren të kufizohen vetëm në rajone të vogla të trupit. Një kafkë e atribuar dinosaurit të hershëm karnivor Herrerasaurus ischigualastensis shfaq plagë të vogla, të rrethuara nga kockë e fryrë dhe poroze. Tekstura e pazakontë e kockës rreth plagëve sugjeron se ato ishin ndikuar nga një infeksion afatshkurtër, jovdekjeprurës. Shkencëtarët që studiuan kafkën spekuluan se shenjat e kafshimit ishin marrë në një grindje me një Herrerasaurus tjetër. Dinosaurë të tjerë karnivorë me dëshmi të dokumentuara infeksioni përfshijnë Acrocanthosaurus, Allosaurus, Tyrannosaurus dhe një tiranosaur nga Formacioni Kirtland. Infeksionet e të dy tiranosaurëve ishin marrë nga kafshimet gjatë një grindjeje, ashtu si kampioni i Herrerasaurus-it.^[114]

Një eksperiment i Space Shuttle-it në vitin 2006 zbuloi se Salmonella typhimurium, një bakter që mund të shkaktojë helmim ushqimor, u bë më virulent kur u kultivua në hapësirën kozmike.^[115] Më 29 prill 2013, shkencëtarë në Rensselaer Polytechnic Institute, të financuar nga NASA, raportuan se, gjatë fluturimeve kozmike në Stacionin Ndërkombëtar Hapësinor, mikrobet duket se përshtaten me mjedisin kozmik në mënyra "të pavërejtura në Tokë" dhe në mënyra që "mund të çojnë në rritje të rritjes dhe virulencës".^[116] Më vonë, në vitin 2017, u zbulua se bakteret bëhen më rezistente ndaj antibiotikëve dhe lulëzojnë në gjendjen e afërt me pa-peshë të hapësirës.^[117] Është vërejtur se mikroorganizmat mund të mbijetojnë në vakuumin e hapësirës kozmike.^[118][119]

• Rreziku biologjik
• Helmimi nga ushqimi
• Izolimi (shëndetësi)

• Qendra Evropiane e Parandalimit dhe Kontrollit të Sëmundjeve
• Qendrat e SHBA-së për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve
• Shoqëria Amerikane e Sëmundjeve Infektive (IDSA)
• Qendra e Kërkimit të Vaksinave Informacion mbi provat klinike të kërkimit të vaksinave për Sëmundjet Infektive në Shfaqje dhe Rishfaqje.
• Microbes & Infection (revistë)